Медицина, как и

                                                                                                                                                                    военное дело является искусством

                                                                                                                                                        основанным на фундаментальных науках.

                                                                                           Предисловие

 В связи с глобальным изменением мировых информационных и технологических процессов начало претерпевать общее переосмысление основ любой профессиональной деятельности. Не осталось в стороне и переосмысление проблем здравоохранения. Одним из важных моментов обновления в здравоохранении наряду с соответствующим реформированием всей системы является изменение врачебного мышления. Поскольку у нас глобально проблема изменения врачебного мышления не трансформировалась с 1985 года, то в настоящее время наметился критический разрыв между реалиями современного мира и прежней идеологией клинической медицины. Новая идеология стала тем узким местом, без прохождения которого, невозможен прорыв к практическому становлению современной системы здравоохранения.

 За счет внедрения современных технологий (большого потока цифровой информации и автоматизации производства) резко выросли скорость, объем и эффективность профессиональной деятельности. Современные технологии моментально позволяют:

- получить всю информацию о предмете деятельности, вести учетную документацию и обеспечивать сопроводительные мероприятия;

- иметь доступ к любой справочной информации в любое время и в любом месте;

- контролировать объем, качество и эффективность профессиональной деятельности;

- получить статистические данные, провести планирование и принятие наиболее эффективного управленческого решения;

- проводить с помощью средств электронной пересылки, видеоконференций и современных компьютерных тренажерных комплексов беспрерывное обучение, тестирование или консультирование персонала в режиме реального времени;

- современные приборы технологически без труда позволяют перевести печатную, видео, и другую информацию в цифровой вид. Т.е. в состояние максимально удобное для регистрации, обработки, автоматического расчета, анализа, хранения и пересылки;

- наличие экспертных компьютерных программ, являющихся частью искусственного интеллекта, позволяет быстро сориентироваться в сложных ситуациях по нескольким специальностям;

- современные технологии позволяют создавать робототехнические системы;

 Синхронно возникла необходимость изменений и во врачебном делопроизводстве. В связи с этим начали происходить изменения в самой системе здравоохранения, а именно концентрация основных функций здравоохранения в первичной медико-санитарной сети и реализация одной из важнейших конечных целей здравоохранения – профилактики и излечения болезней. И как следствие, появление вместо монопрофильного приема группой специалистов многопрофильного приема одним специалистом – врачом общей практики - семейным врачом.

 Врачом:

- ведущим пациента от рождения и до старости;

- ведущим пациента от начала заболевания и до конца;

- осуществляющим - диагностику (полную или предварительную), лечение (самостоятельное или после консультации специалиста), консультирование и проведение реабилитации в той или иной степени при всех нозологических формах, а также болезненных состояниях всех органов и систем, имеющихся у пациента.

- осуществляющим профилактическую и паллиативную помощь;

 Этим характеризуется начало нового – качественно отличного периода практической медицины. Качественная отличность его заключается в новой организации общей врачебной практики и в новом уровне врачебного мышления для максимально быстрого, малозатратного и высокоэффективного разрешения всех проблем пациента. Только при таких условиях возможна успешная реализация основных задач здравоохранения.

                                                                           ОБЩАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПРАКТИКА

Глава 1. Учреждение первичной медико-санитарной помощи (помещения, автопарк, штаты, статистическое, организационно-методическое бухгалтерское и административное сопровождение).

Помещения. Для обеспечения полноценного функционирования учреждений первичной медико-санитарной помощи необходимо наличие достаточного количества эстетически красивых, экономически малозатратных и комфортных помещений, имеющих подведенные информационные коммуникации, автономное отопление, водоснабжение, канализацию и облагороженную территорию. Эти помещения должны быть максимально близко расположены к центру концентрации обслуживаемого населения.

Автопарк. Наличие специальных автомобилей, механизмов обновления автопарка, а также достаточное количество гаражных помещений, обеспечение горюче-смазочными материалами, запчастями, системой медицинского и технического контроля, является необходимым условием для обеспечения всех задач, которые ложатся на первичную медико-санитарную сеть.

Штаты. Для обеспечения полноценного функционирования учреждений первичной медико-санитарной помощи необходимо наличие достаточного количества, подготовленного и аттестованного медицинского и обслуживающего персонала, включая статистические, бухгалтерские и административно-хозяйственные службы.

Статистическое сопровождение. Квалифицированный анализ и оценка статистических данных, позволяют сделать соответствующие выводы и принять единственно правильное решение, что способствует наилучшей организации работы, более точному планированию, исполнению и прогнозированию медицинской помощи.

 Статистика учреждений первичной медико-санитарной помощи помогает органам здравоохранения контролировать деятельность сети, руководителям учреждений – оперативно управлять своим объектом, врачам – иметь моментальный доступ к данным пациента и судить о качестве и эффективности своей врачебной практики.

 Современная оргтехника позволяет оперативно, обрабатывать и передавать большие объемы информации по учету, регистрации текущей деятельности, правильному ведению учетной документации и статистике в первичной сети. Моментально обеспечивая врача общей практики – семейной медицины и руководство сети необходимой оперативной и итоговой статистической информацией.

Организационно-методическое сопровождение. Основным методом организационно-методического сопровождения является комплекс - планирование, анализ, контроль, организация, регулирование, стимулирование и прогнозирование деятельности первичной медико-санитарной сети.

Непосредственно организационно – методическое сопровождение включает в себя:

- непосредственное планирование, организация и контроль лечебно-профилактических мероприятий на основе углубленного изучения демографии, динамики деятельности учреждений и состояния здоровья прикрепленного населения;

- осуществление аналитической, организационной, контрольной и прогностической работы по оценке состояния и динамике развития системы первичной медико-санитарной помощи соответствующей административной территории;

- организация и совершенствование системы учета и отчетности о деятельности учреждений первичной медико-санитарной сети, результатах функционирования, динамике состояния показателей здоровья населения;

- разработка перспективных и текущих планов деятельности первичной медико-санитарной сети в связи с ресурсным обеспечением;

- организация реализации, контроль, анализ и оценка эффективности выполнения целевых региональных и общегосударственных программ по приоритетным направлениям развития (например, распространение гипертонической болезни, сахарного диабета, онкологических заболеваний, СПИДа, туберкулеза, вопросы создания полноценной семьи и увеличения рождаемости, ликвидация негативных последствий на здоровье в результате аварии на Чернобыльской АЭС и др.);

- организация и проведение целевых проверок, экспертной оценки деятельности отдельных служб и учреждений первичной медико-санитарной помощи с выездом на места и оказание организационной, методической и консультативной помощи;

- определение потребности медицинских кадров и организация различных форм непрерывного обучения, планирование работы по повышению квалификации медицинских работников, организация и проведение конференций, семинаров, выездных коллегий, медицинских советов, совещаний и др.;

- анализ затрат рабочего времени и организация труда медицинского персонала;

- организация методической помощи учреждениям первичной медико-санитарной помощи по внедрению в практику законодательных документов и медико-технологической документации - законов, указов, инструкций, постановлений, директивных материалов, приказов, нормативов, клинических установок и рекомендаций, унифицированных клинических протоколов, методических указания и писем, стандартов медицинской помощи, унифицированных клинических и локальных протоколов медицинской помощи на принципах доказательной медицины, адаптированных клинические руководств, научно- и учебно-методических пособий;

- организация оценки и стимулирования деятельности врачебных практик с помощью индикаторов качества;

- организация и подбор оптимальной модели медицинского обслуживания в первичной медико-санитарной сети;

- организация оснащения и переоснащения медицинским и другим оборудованием.

- организация взаимодействия с другими лечебно-профилактическими учреждениями, государственными администрациями, советами и службами, средствами массовой информации.

Бухгалтерское сопровождение. Медицинская деятельность учреждения первичной медико-санитарной помощи во многом зависит от своевременного и обоснованного составления и исполнения финансовой сметы расходов, необходимой для содержания и обеспечения деятельности учреждения. Финансовая смета включает в себя паспортные данные и состоит из трех частей:

- планово-производственные показатели и общие сведения;

- расчеты по отдельным статьям сметы;

- свод расходов по статьям.

Сметные расчеты делаются на основании установленных норм расходов. К финансовым нормам расходов учреждений первичной медико-санитарной сети относятся:

- расходы на заработную плату и начисления;

- расходы на электроэнергию, газ, тепло, водоснабжение;

- расходы на приобретение медикаментов, перевязочных материалов, диагностических систем, реактивов и дезсредств;

-расходы на приобретение, эксплуатацию и проверку медаппаратуры и расходных материалов к ней;

- расходы на текущий и капитальный ремонт, строительство новых учреждений;

- расходы на канцелярские принадлежности, оргтехнику, командировочные расходы и служебные разъезды;

- расходы на приобретение и ремонт твердый и мягкий инвентарь, стирку белья;

- расходы на приобретение, эксплуатацию и проверку автопарка, и транспортные расходы;

- расходы на средства по противопожарной безопасности, безопасности труда и гражданской обороне.

 Основными причинами отделения первичной медико-санитарной сети от вторичной медицинской помощи являются:

1. Предупреждение массовых прецедентов обкрадывания первичной сети в пользу вторичной руководством, объединяющим эти оба этапа оказания помощи.

2. Увеличение финансирования учреждений первичной медико-санитарной сети с целью увеличения эффективности и оптимизации затрат в специализированном, высокоспециализированном и госпитальном звене;

3. Финансовое стимулирование работы медперсонала первичной сети в зависимости от объема, качества медицинских услуг и от общего результата деятельности.

4. Приближение финансовых потоков к пациенту, посредством финансирования всех этапов оказания помощи через первичную медико-санитарную сеть с целью более эффективного использования финансовых средств.

 Экспертами доведено, что объективная потребность населения в медицинской помощи отвечает модели построения пирамид. С каждой тысячи жителей на протяжении месяца у 750 появляются те или другие проблемы, из них 250 человек требуют консультации врача первичного звена, из числа которых 5-ти необходима консультация специалиста, 9-ти госпитализация и лишь одному – оказание помощи в высокоспециализированном центре. Таким образом, наибольший объем работы проводиться в первичном звене, меньший в специализированном и еще меньший в высокоспециализированном, что должно отражаться в соответствующем развитии сети (количестве медицинского персонала, лечебно-профилактических учреждений, соответствующем оборудовании этих учреждений, соответствующей квалификации медработников и финансировании). В обратном порядке должна осуществляться сложность и дороговизна лечебно-диагностических манипуляций – самые сложные и дорогие исследования должны проводиться в высокоспециализированном звене, менее сложные – в специализированном, более простые – в первичном.

 За счет постоянного обновления современных технологий с каждым годом увеличивается доступность некоторых сложных лечебно-диагностических манипуляций для первичного звена, которые ранее были доступны только, скажем, специализированному звену. Т.е. происходит удешевление ранее крайне дорогих технологий, что, в свою очередь, выражается в массовости их применения.

 Смыслом современного финансирования главной фигуры здравоохранения – врача общей практики является правильное вложение финансовых средств с получением максимального результата, который должна давать первичная сеть.

 Основной стратегией на данный момент изменений в оплате труда врачей первичного звена является частичный переход от модели работающего за зарплату врача, нанятого государством, до договорных отношений, при которых труд врача оплачивается в соответствии с указанными в контрактах условиями (контракт «государство-врач», контракт «врач-пациент»). Т.е. когда оплата производиться за качество и количество выполняемых лечебно-диагностических манипуляций, консультаций, патронажа, сопровождений и, в конечном итоге, за полученный конечный результат (например, снижение до установленных норм показателей онкозапущенности, острой хирургической запущенности, смертности детей до года и т.д.) в подлежащей популяции. Такой вид оплаты имеет более стимулирующий эффект на качество и количество оказываемых медицинских манипуляций и услуг, по сравнению с прежней системой, которая иногда позволяла платить зарплату не за произведенный труд, а за факт существования работника или учреждения.

 С другой стороны, адресные страховые механизмы должны стимулировать и пациента к быстрейшему излечению, профилактике и поддержанию здорового образа жизни, перекладывая ответственность и часть забот за свое здоровье на его владельца.

Административное сопровождение. Административное сопровождение включает в себя организацию:

- внутреннего трудового распорядка;

- мероприятий по противопожарной безопасности и безопасности труда;

- мероприятий по гражданской обороне;

- лицензирования учреждения (разработка должностных инструкций, функциональных обязанностей, квалификационных характеристик, положения про учреждение, локальных протоколов диагностики и лечения, стандартов операционных процедур (техники проведения диагностических и лечебных манипуляций), алгоритмов действий и т.д.);

- аттестации медицинского персонала.

Глава 2. Медицинское оборудование учреждения первичной медико-санитарной помощи.

 Учреждения первичной медико-санитарной сети должно быть полностью укомплектованы наборами медицинского оборудования согласно примерному табелю оснащения.

 Набор и качество медицинского оборудования учреждений первичной медико-санитарной сети должен полностью отвечать основной цели - выполнению задач, возложенных на эту сеть. Главной же целью этих задач является максимальная скорость профилактики и излечения пациента.

 Современные компьютеризированные, обладающие искусственным интеллектом, малогабаритные диагностические приборы и экспресс-тесты должны обеспечивать максимально быстрое и качественное обследование пациента. При этом технически они обязательно должны выдавать информацию в цифровом виде. Это резко повышает скорость, доступность и квалифицированность, оказываемой помощи в соответствии с требованиями данного времени.

 Наличие экспертных компьютерных программ, являющихся частью искусственного интеллекта, позволяет быстро сориентироваться в сложных диагностических ситуациях по нескольким специальностям, что также значительно ускоряет время излечения пациента.

 Также всегда должна иметься возможность постоянного технического переоснащения и обновления устаревшего оборудования.

Оборудование (в максимальном объеме) должно в себя включать:

- оборудование и инструментарий для оказания неотложной помощи;

- оборудование и инструментарий для осмотра и манипуляций (общего, ЛОР, офтальмологического, хирургического, акушерско-гинекологического, кардиологического, неврологического, педиатрического и терапевтического);

- оборудование и инвентарь для лабораторной диагностики и забора биоматериалов;

- медицинский и прочий инвентарь.

Глава 3. Манера расположения и использования медицинского оборудования.

 Велением нашего времени является значительное увеличение диагностической вооруженности врача, поэтому рабочим местом врача общей практики – семейной медицины является многокомнатный кабинет для оказания многопрофильной врачебной квалифицированной помощи, где принимаются и взрослые, и дети. Вокруг врача приборы должны быть расположены согласно концепции "терапевтического комбайна", т.е. на каждом рабочем месте все должно находиться на расстоянии вытянутой руки. Только в результате такой компоновки кабинета и оборудования может резко увеличиться скорость, объем и качество обслуживания одним специалистом.

 Смысл такой компоновки прост – все находиться под рукой. Минимум затрат на переходы от одного рабочего места до другого. Быстро и легко технически выполнять большой объем исследований. Все располагается только вокруг врача и пациента. Пациент выйдет из кабинета только в случае, когда надо сдать анализ мочи или мокроты. Также в таком кабинете удобно проводить единое обеззараживание воздуха (как во время нахождения пациента, так и без него), инструментов и поверхностей.

 Главная цель такой манеры использования оборудования – обследование всех максимально возможных систем и органов пациента независимо от цели обращения. Этот момент является центральной задачей диспансеризации в узком понимании этого термина.

 Здесь отмечу важность наличия быстрозаполняемых форм (бумажных и компьютерных), которые должны содержать данные про обследование всех систем и органов, в объеме диспансеризации, путем подчеркивания в бумажном варианте и/или установке меток на заготовленных вариантах в компьютерном.

 Данные, зафиксированные в этих формах, должны вынуждать медицинский персонал первичной медико-санитарной сети строго соблюдать полноту обследования.

 Отчасти о манере расположения и использования оборудования уже рассказано в предыдущей моей работе – «Основы реформирования здравоохранения».

Также далее, я всегда буду выделять чужой текст более мелким шрифтом, в отличие от своего.

Глава 4. Врачебное мышление.

 В настоящее время в мире с опозданием идет разработка современной версии врачебного мышления. Недостаток идеологических разработок в этом направлении является тормозом, как в процессе обучения медицинского персонала, так и в становлении передовых медицинских практик.

 Дело в том, что предыдущая система предусматривала прием пациента группой специалистов, в центре которой находился участковый терапевт или педиатр, по сути, тоже в той или иной степени, являющимися узкими специалистами. Соответственно расчет патогенетического механизма пациента и связанные с ним дальнейшие мероприятия разделялись на отдельные, не связанные в одну картину, части под каждую нозологическую единицу, для конкретного узкого специалиста. В связи с современным изменением основ врачебной профессиональной деятельности сверхактуальным становится мультидисциплинарный, а затем и интегративный подход к разрешению основных проблем пациента одним специалистом - врачом общей практики - семейным врачом через расчет единого патогенетического механизма.

 Это может быть достигнуто только при принятии следующих постулатов:

1. Организм является саморегулирующей системой;

2. Гомеостаз является функцией саморегуляции;

3. Расчет единого патогенетического механизма должен производиться исходя из законов гомеостаза – стержня современного естествознания;

4. Наладка регуляторного физиологического механизма пациента производится из расчета единого патогенетического механизма проблем пациента.

1. Организм как саморегулирующая система.

 В связи с современным состоянием дел в медицине, обусловленной порой излишней специализацией этот момент приобретает важное значение. Саморегуляция отвечает за создание оптимальных условий взаимодействия всех элементов, составляющих организм с целью обеспечения его целостности.

 Вопрос саморегуляции активно изучается, начиная с базовых физиологических теорий, разработанных Н.А. Бернштейном и П.К. Анохиным и по настоящее время.

 На данный момент лучшим истолкованием этого постулата являются заключения сделанные Д.В. Бердниковым, И.И. Бобынцевым и В.Я. Апчел.

 О чем они говорят:

1. Саморегуляция — это свойство биологических систем автоматически устанавливать и поддерживать на определённом, относительно постоянном уровне те или иные физиологические или другие биологические показатели. Т. е. управляющие факторы не воздействуют извне на регулируемую систему, а возникают в ней самой.

2. Процесс саморегуляции может носить циклический характер. Отклонение какого-либо жизненного фактора от константного уровня служит толчком к мобилизации аппаратов, восстанавливающих его.

3. Саморегуляция на разных уровнях организации живой материи — от молекулярного до надорганизменного — имеет конкретные и весьма разнообразные механизмы

4. На данный момент главенствующим является положение, говорящее о том, что целостные организмы могут рассматриваться как совокупность множества саморегулирующихся функциональных систем различного уровня в их тесной взаимосвязи. Данное положение позволяет рассматривать поведенческую деятельность в единстве с обеспечивающими её системами внутренней среды организма, а построение целого организма на принципах иерархического доминирования, мультипараметрического и последовательного взаимодействия.

 Как мы уже знаем, для нормального существования организма кроме структурной целостности требуется еще и функциональная состоятельность.

Эту состоятельность обеспечивает гомеостаз, являющийся той самой функцией саморегуляции организма.

2. Гомеостаз — функция саморегуляции.

 Гомеостаз, как функция саморегуляции обеспечивает постоянство внутренней среды (крови, лимфы, внеклеточной жидкости и др.), устойчивость и стабильность физиологических функций организма (кровообращения, дыхания, пищеварения, выделения, терморегуляции, обмена веществ и т. д.) с помощью динамической регуляции физиологических и биохимических функций в разные периоды и разных условиях жизни организма при постоянно меняющихся условиях внешней среды.

 Формирование внутренней среды организма происходит под воздействием внешней среды откуда организм получает, скажем, питательные вещества, воду и кислород, но самостоятельно вырабатывает энергию, определяющую качество жизни организма.

 Внутренняя среда может успешно существовать в случае, если:

1. между внутренней и внешней средой происходит постоянный обмен веществ;

2. этот обмен веществ и выработка энергии находятся в оптимальном объеме.

 То есть отсюда можно сделать заключение, что организм способен извлекать пользу из всех составляющих окружающей среды и бороться с негативными ее проявлениями только при полноценном обеспечении всех физиологических потребностей и достаточном активном обмене веществ, обеспечивающим организм энергией и пластическим материалом, а также своевременном и полноценном удалении из внутренней среды организма чужеродных веществ и продуктов обмена.

 Причем организм самостоятельно формирует свою внутреннюю среду в физиологических границах гомеостаза несмотря на непрекращающееся и варьирующее воздействие внешней среды.

 Как отмечает Г.Н. Кассиль: «По разным параметрам границы гомеостаза могут быть жесткими и лабильными, меняясь и варьируя в зависимости от индивидуальных, климатических, географических, сезонных условий. В процессе усиления или ослабления регуляторных механизмов они могут меняться — расширяться или суживаться. Выход из границ гомеостаза совершается по-разному у разных людей и, как правило, сопровождается более или менее выраженными патологическими явлениями. Первоначальная роль в выявлении системных закономерностей, присущих живым организмам принадлежит академику П.К. Анохину. В физиологии существует понятие физиологических систем. Это комплекс морфологически и функционально объединенных органов, имеющих общие механизмы регуляции и выполняющих однородные функции. Однако П.К. Анохин установил, что в организме имеются и другие системы, например обеспечивающие поддержание жизненноважных параметров организма. Он назвал их функциональными системами (ФУС). По П.К. Анохину ФУС – это совокупность органов и тканей, которые обеспечивают достижение цели в определенном виде жизнедеятельности. Эта цель называется полезным приспособительным результатом (ППР). Им может быть какой-либо параметр внутренней среды, например температура тела, нормальное содержание кислорода в крови и т.д., результат поведения, удовлетворяющий биологическую, например пищевую потребность, результат социальной деятельности человека. Для врача важно понимание ФУС, обеспечивающих гомеостаз.

 Представление о гомеостазе полностью отвергает метафизические рассуждения о постоянном, не колеблющемся равновесии физиологических и биохимических процессов в организме. В широком диалектическом понимании гомеостаз охватывает чередующиеся фазы и циклы жизнедеятельности организма, каждая из которых отличается своими специфическими и индивидуальными особенностями.

 Гомеостатические механизмы включают процессы компенсации нарушенных функций («меры физиологической защиты»), регулирования и саморегулирования физиологических функций, последовательность и эффективность включения множества причинно-следственных защитных приспособлений, линий обороны, варьирующую взаимозависимость нервных, гормональных, гуморальных и барьерных компонентов жизненного цикла.

 Гомеостаз, как набор отдельных переменных величин, составляющих живую систему, так и целостного организма обеспечивается многими физиологическими факторами:

- нервными;

- гуморально-гормональными;

- обменными;

- выделительными.

 Он обусловлен длинной цепью отдельных, непрерывно возникающих, усиливающихся и затухающих процессов в жизнедеятельности организма».

 Физиологические процессы в организме имеют строгую анатомическую локализацию и подразделяются на две системы – эрготропную и трофотропную.

 Вот, что общеизвестно об этих системах.

 Эрготропная система осуществляет приспособление организма к изменениям внешней среды, обеспечивает потребности физической и психической деятельности. Эрготропные реакции усиливаются в моменты, требующие активной деятельности. При этом повышается реактивность (готовность к действию) всей соматической, «анимальной» системы (чувствительных, двигательных и психических ее компонентов). Так, например, эрготропные функции резко усиливаются при различных стрессовых состояниях — при физической деятельности (физический труд и спорт), при отрицательных эмоциях, боли, охлаждении и т.д.

 Они способствуют быстрому приспособлению организма к резко меняющимся условиям внешней среды, моментально повышают расход запасенной энергии, усиливают катаболические и диссимиляторные процессы в организме.

 При этом повышается кровяное давление (артериальное и венозное), увеличивается минутный объем крови, расширяются коронарные сосуды, учащается сердечный ритм, увеличивается частота дыхания, расширяется бронхиальный просвет, увеличивается легочная вентиляция. Одновременно уменьшается перистальтика желудочно-кишечного тракта и секреция пищеварительных соков, суживаются сосуды, расширяются зрачки, повышается возбудимость рецепторов, нарастает уровень внимания. Обеспечиваются нервной и гуморально-гормональной регуляцией.

 Эрготропное состояние обеспечивается симпатической нервной системой и регулируется адреналином и норадреналином — эрготропными биологически активными веществами симпатической нервной системы. Эрготропное же состояние гуморально-гормональной регуляции обеспечивается кортикостероидами.

 Эрготропная система в процессе поддержания гомеостаза взаимодействует с трофотропной системой, равновесие между которыми обеспечивает восстановление внутренней среды организма.

 Трофотропная система, ее деятельность, направлена на поддержание и восстановление гомеостаза внутренней среды, нарушенного во время эрготропных реакций. Tрофотропные реакции связаны с процессами образования и накопления энергии и более активны во время отдыха. Они способствуют усилению анаболических и ассимиляторных процессов.

 При этом снижается кровяное давление (артериальное и венозное), уменьшается минутный объем крови, приходит в норму тонус коронарных сосудов, замедляется сердечный ритм, уменьшается частота дыхания, бронхиальный просвет приходит в норму, снижается легочная вентиляция. Происходит усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и секреции пищеварительных соков, тонус сосудов приходит в норму. Усиливается деятельность выделительных органов. Происходит синхронизация биопотенциалов мозга. Также обеспечиваются нервной и гуморально-гормональной регуляцией.

 Трофотропное состояние обеспечивается парасимпатической нервной системой и регулируется ацетилхолином — трофотропным биологически активным веществом парасимпатической нервной системы. Трофотропное же состояние гуморально-гормональной регуляции обеспечивается – гистамином и в меньшей степени серотонином.

 Как было сказано выше, трофотропные реакции протекают синергично с эрготропными. В каждом конкретном случае можно отметить преобладание одной из них, в зависимости от времени суток и жизненных ситуаций. Нарастание активности веществ эрготропного ряда по закону обратной связи уравновешивается сдвигом в содержании веществ противоположного ряда во внутренней среде организма. Нарушение периодичности этих процессов называется десинхронозом, который, как правило, в той или иной мере, присутствует в основе любого патологического процесса.

 Сейчас необходимо остановиться на поведении этих систем во время стресса. Коротко про такое многогранное состояние как, стресс можно сказать так, что, когда организму для преодоления внешнего воздействия, необходимо запредельно напрячься, резко повысив энергозатраты – это и есть истинный стресс. Сила и время этого воздействия по-разному действует в различных случаях. Для больного и/или старого человека стрессом является короткое и небольшое по силе воздействие, для тренированного человека все, наоборот – только длительное и сильнодействующее.

 Поведение во время стресса эрготропных систем.

 Вот как это описано у Г.Н. Кассиля: – «Любой стресс проходит несколько фаз. Для первой фазы стресса - быстро наступающей активации характерно освобождение норадреналина нервными элементами мозга. Каждое экстремальное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из формы, связанной клетками гипоталамуса и коры головного мозга.

 Действуя на чувствительные к катехоламинам элементы ретикулярной формации, норадреналин приводит в состояние повышенной активности симпатические центры головного мозга и тем самым усиливает деятельность симпатоадреналовой системы. Происходит усиление синтеза адреналина в мозговом слое надпочечников и увеличение его поступления в кровь. В зависимости от активности симпатического отдела нервной системы нарастает также содержание норадреналина в крови.

 В этом периоде, несмотря, на повышенный выброс адреналина из надпочечников в кровь, содержание его в самих железах не уменьшается. Они исправно синтезируют гормон и бесперебойно выводят его в кровь. Одновременно увеличивается содержание адреналина в ткани сердца вследствие усиленного захвата его из крови. Одновременно в сердце происходит освобождение норадреналина из нервных окончаний симпатической нервной системы, но общее содержание норадреналина в его тканях может как увеличиваться, так и уменьшаться, что зависит от соотношения образования и потребления.

 Для второй фазы длительной и устойчивой активации характерно дальнейшее поступление адреналина в кровь, сопровождающееся постепенным уменьшением содержания его в мозговом слое надпочечников Надпочечники понемногу, постепенно, можно сказать исподволь, переходят в стадию истощения. Это залог будущей перестройки всей экономики организма, предвестник нарастания трофотропных влияний, перехода в стадию общего истощения и болезни. Пока же увеличивается поступление норадреналина из окончаний симпатических нервов сердца и активируется его синтез из предшественников.

 Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в область адренергических элементов заднего гипоталамуса. Поступление катехоламинов ведет к активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников через ретикулярную формацию и стимулирует образование релизинг-фактора, который, поступая в переднюю долю гипофиза, стимулирует образование АКТГ, что в свою очередь способствует синтезу и выбросу кортикостероидов из коры надпочечников в кровь.

 Накопление этих гормонов во внутренней среде представляет, по мнению Селье, решающий фактор в развитии состояния стресса. От их химического строения зависит характер заболевания, возникновение ряда "неспецифических", т.е. общих для любой болезни, но не характерных для отдельной формы патологии, явлений.

 Проникая через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, кортикостероиды по закону "обратной связи", в одних случаях повышают, в других - снижают образование кортикотропинреализующего фактора и тем самым регулируют уровень кортикостероидов в крови.

 Для третьей фазы - ослабления и прогрессирующего истощения функций характерно снижение активности симпатоадреналовой системы в гормональном и медиаторном звеньях. Содержание адреналина в надпочечниках быстро падает, уменьшается поступление гормона в кровь, в сердце снижается содержание норадреналина. Во всех тканях уменьшается уровень предшественников катехоламинов (дофамина и ДОФА). Содержание норадреналина в гипоталамусе уменьшается, а уровень адреналина непрерывно нарастает во всех отделах мозга, что можно связать с прогрессирующим повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера.

 Эта фаза стресса заканчивается различными формами нарушения функций организма, коллапсом или шоком.

 Качественные и количественные сдвиги в обмене катехоламинов, не только отражающие, но и определяющие состояние симпатоадреналовой системы, не всегда однозначны при различных видах стресса. Они зависят от многих обстоятельств: характера, интенсивности и длительности воздействия, исходного состояния и реактивности центральных и периферических отделов вегетативной нервной системы, времени дня и ночи, наличия или отсутствия резервов катехоламинов, компенсаторных (гомеостатических) механизмов, регулирующих постоянство внутренней среды и устойчивость физиологических функций».

 Поведение во время стресса трофотропных систем.

 «В первой стадии стресса эти системы затихают, уступая место эрготропным. Образно говоря, они как бы уходят в тень, выжидают, накапливая резервы для последующей атаки. Организм защищается, ему нужны в первую очередь катехоламины и кортикостероиды. Это - форпосты обороны, механизмы защиты и экспресс-адаптации. Но приходят вторая и третья стадия стресса. Фаза тревоги сменяется фазой устойчивости, а за ними нередко наступают фазы истощения и болезни. И уже в конце первой фазы во внутреннюю среду начинают поступать биологически активные вещества трофотропного ряда.

 В конце первой фазы стресс-реакции и во время второй фазы соотношение эрго- и трофотропных метаболитов в крови и органах как бы сбалансировано и относительное постоянство внутренней среды не нарушено. Наряду с гуморальными механизмами адаптации (катехоламинами и кортикостероидами) в действие вступают противорегулирующие факторы (в первую очередь система ацетилхолина и гистамина), которые с известной условностью можно назвать антистрессовыми. Усиление трофотропных механизмов, особенно выраженная гистаминемия как в периоде острого стресса, так и в течение длительного времени после него, является, вероятно, "мерой физиологической защиты", направленной на сохранение гомеостаза. Возможно, что способность организма легко переносить повторные стресс-раздражения обусловлена мобилизацией антистрессовых механизмов.

 В третьей стадии активность факторов, названных нами антистрессовыми, резко усиливается. Наряду с истощением симпатоадреналовой системы и связанным с ними снижением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, происходит усиление трофотропных механизмов. Компенсация постепенно становится избыточной, опасной для состояния (особенно больного и/или старого) организма. Возникает стадия супер- или гиперкомпенсации, в которой уже подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы, и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие организм (если только не вмешиваются внешние силы) к коллапсу, шоку и гибели» (Г.Н. Кассиль).

 Это классика, однако, на практике можно выделить два вида стрессовых ситуаций в зависимости от качества стрессового воздействия и соответственно механизма реализации.

 Первый вид — это когда стрессовая ситуация реализуется исключительно благодаря активным физическим действиям. К этому виду относится, например классический психоэмоциональный стресс, проходящий на уровне мобилизации, стенической или астенической отрицательной эмоции.

 Второй вид – это когда ситуация выходит за определенные рамки границ гомеостаза и стресс, начинающий реализоваться напряжением эрготропных систем из-за значительного или специфического стрессового воздействия не может реализоваться активными физическими действиями. Как следствие он реализуется через напряжение в основном трофотропных систем, т.е. его преодоление возможно лишь при значительном снижении физической активности. К этому виду относятся, например, инфекции и травматические воздействия (физические – механическая, радиационная, экстремальные воздействия типа укачивания; отрицательное воздействие неблагоприятных погодных факторов, а также химические и др.).

 Отсюда можно сделать вывод, что:

1. Уровень чувствительности к стрессовому воздействию зависит от исходного состояния и резервных возможностей эрготропной системы.

2. В конечном итоге патологические проявления определяются трофотропной системой, в частности, например, действием гуморального эквивалента холинергической системы – гистамином.

3. Расчет единого патогенетического механизма должен производиться исходя из законов гомеостаза – стержня современного естествознания.

 Как было указано выше - не компенсированный выход за пределы гомеостаза заканчивается болезнью. Патогенетический механизм, возникающий в организме вследствие выхода за границы гомеостаза, представляет собой цепной набор патологических состояний, объединённых в одном организме, в одном временном и внешнем пространственном промежутке. Причем у каждого больного имеется свой - сложный и неповторимый синдромокомплекс, зависящий от набора факторов внешнего воздействия (в том числе и лечебного) и исходного состояния.

 Этот синдромокомплекс и необходимо рассчитывать, начиная с возникновения болезненного процесса, его закрепления, а затем и в фазе активного течения его, ясно видя при этом саногенетические компоненты.

 Для этого необходимо:

1. Четко различать механизм возникновения и механизм закрепления заболевания. Для того, чтобы адекватно воздействовать на причину возникновения и развития болезненного состояния в разный период течения болезненного процесса и/или стадии заболевания.

2. Обязательно такой расчет должен проводится с учетом состояния трофотропной и эрготропной систем. О чем у нас в настоящее время априори в общей врачебной практике никто не задумывается. И, в конечном итоге, все сводится к мероприятиям по исследованию и коррекции исключительно механизмов эрготропной системы. Состояние трофотропной же системы часто не рассматривается даже в исследовательских целях.

 Сначала рассмотрим ситуацию в узком срезе на примере возникновения и течения гипертонической болезни – маркера нынешнего времени.

 Как же регулируется артериальное давление у здорового человека?

 «Так, например, устойчивый уровень кровяного давления сохраняется благодаря координированному взаимодействию многоконтурных физиологических и биохимических систем организма, осуществляющих процессы, конечной целью которых является гомеостаз. Возникшее в силу тех или иных причин повышение артериального давления (гипертензия) автоматически вызывает процесс возбуждения в барорецепторах сосудистых стенок, регистрирующих изменение давления жидкости. Особенно многочисленны они в области некоторых сосудистых рецепторных зон, например, сонной артерии, где этот мощный сосудистый ствол, несущий ток крови в мозг, отдает боковую ветвь к мягким тканям головы. Здесь расположена богатая чувствительными воспринимающими приборами зона — каротидный синус.

 Повышение кровяного давления, возникшее под влиянием тех или других причин, — первый сигнал неблагополучия. Число импульсов, поступающих от барорецепторов в продолговатый мозг, начинает быстро нарастать. В нервных клетках сосудодвигательных центров происходит отбор, подсчет и оценка поступающей информации. И тотчас же на основании обратной связи приходят новые импульсы, замедляющие сердечную деятельность, расслабляющие гладкую мускулатуру стенок мелких артерии. Гомеостатические (уравновешивающие) механизмы вступают в действие, артериальное давление начинает снижаться.

 С помощью этого довольно простого в начальных стадиях рефлекторного механизма компенсируется или нейтрализуется возникшее повышение кровяного давления.

Примерно те же явления, но лишь с противоположным знаком, возникают в тех случаях, когда кровяное давление почему-либо стало снижаться.

 Таким образом, в основе регуляции кровяного давления лежит отрицательная обратная связь. При стойких его изменениях, например, при начинающейся гипертонической болезни, в действие вступают более сложные защитные и приспособительные механизмы (нервные и гуморальные), которые могут не только совершенствоваться, но и численно увеличиваться по мере усиления и осложнения болезни. Безошибочный (до поры, до времени!) принцип саморегулирования обеспечивает устойчивость физиологического состояния». (Г.Н. Кассиль).

 Уровень артериального давления определяется тремя параметрами: минутным объемом кровообращения (МОК), сопротивлением, оказываемым кровотоку на уровне мельчайших артерий и артериол, т. е. общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) и объемом циркулирующей крови (ОЦК). В физиологических условиях все три параметра взаимно сбалансированы. Это позволяет сохранять оптимальный для жизнедеятельности организма уровень АД.

 Гипертоническая болезнь, как известно, возникает вследствие истощения центров сосудистой регуляции под влиянием хронического психоэмоционального перенапряжения у лиц, предрасположенных этому, так и имеющих на данный момент временный стрессогенный дефект нервной системы, вызванный, например, различными метаболическими нарушениями.

 На момент возникновения компенсаторные механизмы еще находятся в достаточно адекватном состоянии, так как нет стойкого нарушения гомеостаза, поэтому вполне возможен быстрый регресс заболевания. При этом не требующий титанических усилий, при хорошем эффекте.

 Из сказанного выше понятно, что в результате неотреагированного адекватной физической нагрузкой хронического психоэмоционального стресса происходит метаболическое и энергетическое истощение центров сосудистой регуляции с последующим возникновением стойкого нарушения процессов саморегуляции с длительным выходом гомеостаза за его границы.

 Вспомним про вторую фазу стресс-реакции, когда усиление трофотропных механизмов приводит к выраженной гистаминемии в течение длительного времени. И этим определяется часть стойких патологических проявлений при закреплении течения гипертонической болезни.

 Подобным же образом реализуется патофизиологический механизм гелиометеореакций у всех хронических больных. Хотя этот элемент стрессовой ситуации принадлежит ко второму виду, но находясь под постоянным влиянием гелиометеотропного фактора, мы к первому виду стрессовой ситуации всегда имеем еще и второй. Который на данный момент имеет просто колоссальное значение.

 При закрепившимся течении гипертонической болезни, когда уменьшаются депрессорные способности организма, происходит:

1. стойкое повышение (повышение цифр и десинхроноз) уровня артериального давления;

2. уменьшение значимости первичных факторов возникновения болезни;

3. увеличение силы и стойкости воздействия патогенетических звеньев и их компонентов, приводящие к необратимым последствиям.

4. появление нескольких патологических (порочных) кругов патогенеза;

5. моментальное появление разной степени выраженности коморбидной патологии.

 Из схемы видно, что патологическое воздействие вызванное часто повторяющейся гиперкомпенсацией трофотропной системы окончательно закрепляют течение гипертонической болезни. Вызывая труднообратимые изменения, например – дилатацию миокарда, повышение тромбогенной активности крови, повышения уровня общих воспалительных изменений в организме (вследствие уменьшения действия кортизола и увеличения гистаминемии) и, в частности, воспалительные изменения сосудов. Проявляющиеся сначала дисфункцией эндотелия и заканчивающиеся отеком, набуханием, уменьшением просвета и в дальнейшем склерозированием их. Что в свою очередь это приводит к более стойкому повышению артериального давления и соответственно к нарушению питания всех без исключения тканей и органов, с последующей ранней гибелью их клеток.

 Относительно гиперкомпенсации трофотропной системы хочу заметить, что еще в 1890 г. И. П. Павлов отмечал тот факт, что израсходованные ресурсы организма восстанавливаются не только до исходного уровня, а и с некоторым избытком. Физиологический смысл этой детали механизма адаптации огромен. Повторные стрессовые нагрузки, приводящих к гиперкомпенсации, обеспечивают повышение рабочих возможностей организма. Однако, если это ситуация повторяется часто, длительно или не вовремя, то это приводит к полному истощению резервов. И в последствии неадекватной реакции эрго- и трофотропной систем с уже патологической гиперкомпенсацией.

 Дело в том, что после стрессовой нагрузки отмечаются две фазы восстановления - "фаза пессимума" и "фаза оптимума". "Фаза пессимума" возникает в следующие один или два дня после стресса. Сразу замечу, что именно эта фаза характеризуется усилением трофотропных процессов — со снижением действия кортизола и усиленной многократно активностью гистамина. "Фаза оптимума" следует сразу за "фазой пессимума". Повторная стрессовая нагрузка во второй фазе вызывает более благоприятные сдвиги в организме, чем в первой. Получение стрессовых нагрузок в "фазе пессимума" снижает функциональные резервы организма и ведет к угнетению функциональных способностей, что характерно чаще всего для хронического стресса. При системной повторной нагрузке точно лишь в "фазе оптимума" функциональные возможности организма возрастают из-за совершенствования регуляторных приспособительных механизмов и мобилизации физиологических резервов, а также правильной последовательности их включения на разных функциональных уровнях. Что в разы повышает выживаемость организма.

4. Наладка регуляторного физиологического механизма пациента производится из расчета единого патогенетического механизма проблем пациента.

 Таким образом, поняв единый патогенетический механизм проблем пациента, необходимо наряду с той или иной степенью терапевтической (в широком понимании этого термина) коррекцией приступать к наладке регуляторного физиологического механизма.

 Наладка регуляторного физиологического механизма — это комплекс мероприятий по приведению организма в нормальное или гармоничное состояние как до, так и после компенсации последствий нарушения гомеостаза.

 Без наладки этого механизма невозможно быстро достигнуть стойкой компенсации или излечения больного – одной из главных целей здравоохранения. Рассмотрим это на примере гипертонической болезни.

 Тактика наладки регуляторного физиологического механизма при гипертонической болезни зависит от стадии развития заболевания. Поскольку гипертоническая болезнь возникает в результате стрессовой ситуации, которая в нужное время не реализуется физической активностью, то в момент возникновения заболевания все может быть преодолено грамотным введением оздоровительной физической тренировки, реорганизации поведения техникой и методами психогигиены, фармакологической коррекцией стресса, коррекцией метеочувствительности и коррекцией метаболизма с помощью нутрицевтиков и/или рационального питания и др. Помня положение, что если организм получает все необходимое в достаточном количестве и вовремя в физическом, психологическом и метаболическом плане, то он на определенной стадии сам в состоянии справиться с болезненным состоянием.

 При появлении пациента в фазе закрепившегося течения гипертонической болезни все вышеперечисленные мероприятия придется делать тоже, но дольше, в максимальном объеме и с особой тщательностью. Одновременно возникает острая необходимость в применении нескольких групп медикаментозных препаратов для предупреждения необратимых последствий – гибели клеток сердца, почек и мозга, т.е. защиты органов-мишеней. Особое внимание обращаю на слово предупреждение, а не излечение. Дело в том, что разнородные препараты, обладающие антигипертензивными свойствами, не ведут к излечению – они только сглаживают кризовое течение болезни на определенном промежутке времени. После чего через определенное время приходиться менять препараты, производя их ротацию. Так как из всех случаев повышенного артериального давления сейчас принято считать, что примерно только 10% являются симптоматической (вторичной) гипертензией. Остальные 90% — это истинная гипертензия (эссенциальная) единая причина, которой до конца не установлена. Отсюда и относительная эффективность антигипертензивной терапии препаратами, понижающими артериальное давление.

 Другое дело в случае симптоматической (вторичной) гипертензии, которая при полном обследовании организма может быть определена даже у 35% больных или более. Полное решение проблемы основного заболевания в этом случае ведет к излечению гипертензии.

 Например, в наше время такими крайне распространенными заболеваниями, которые чаще всего осложняются симптоматической (вторичной) гипертензией являются ожирение и остеохондроз позвоночника с поражением шейного отдела. Целенаправленная работа с излечением этих заболеваний одновременно и автоматически решает вопрос уровня артериального давления. Хотя, надо признать и тот факт, что в наше время распространенной полиморбидности часты случаи, когда больной с симптоматической гипертензией имеет еще и истинную.

 Относительно фармакологической коррекции стресса замечу, что в значительной степени оправдано активное и системное применение антигистаминных препаратов наряду с транквилизаторами и адаптогенами, в то время, когда они крайне необходимы организму. Это касается обоих видов стрессовой ситуации, о которых я упоминал выше, но на практике чаще всего это необходимо при вынужденной компенсации в период гелиометеотропных реакций, которая относятся ко второму виду стрессовых ситуаций, сопровождает пациента на всем протяжении жизни и имеет отношение ко всем заболеваниям имеющихся у данного индивидуума.

 Вопросы психогигиены и коррекции метеочувствительности ранее изложены мной в отдельных работах – «Основы психогигиены» и «Очерки гелиометеотропных катастроф», поэтому я повторяться здесь не буду.

 Вопросы же, касающиеся грамотной физической активности, будут мной изложены в следующей работе – «Большие нагрузки в спорте».

 В конце этой главы хочу напомнить, что вопросы наладки регуляторного физиологического механизма здесь выложены в относительно узком понимании – исключительно гипертонической болезни. Но болезнь никогда не приходит одна. Об регулировании проблем всего организма станет более понятно из следующей главы.

Глава 5. Врачебная практика.

 Как я уже говорил – у нас наступил качественно отличный период практической медицины. Он характеризуется потребностью в более современном врачебном мышлении исходя из изменившейся организации врачебной практики в первичной медико-санитарной сети.

 Врачебная практика — это набор выработанных стереотипов профессионального поведения врача по решению проблем пациента. Проблемы можно решать радикально или паллиативно. Для радикального решения необходимо:

1. Объединение всей информации о пациенте в руках врача общей практики (наследственность, история развития в детском возрасте, динамика параметров систем организма, история болезни);

2. Проведение максимально возможного обследования и отслеживания динамики изменений;

3. Определение причины заболеваний;

4. Расчет единого патогенетического механизма всех болезненных процессов у пациента;

5. Прокладка диагностического и лечебного маршрута пациента;

6. Оптимальное лечение всех имеющихся болезней пациента;

7. Наладка регуляторного физиологического механизма пациента как самого короткого пути к излечению и самого эффективного способа профилактики.

1. Объединение всей информации о пациенте в руках врача общей практики.

 За счет внедрения современных информационных технологий в настоящее время заметно ускорился и упростился процесс принятия правильного управленческого решения. В результате чего мы можем:

- моментально получать и концентрировать всю информацию о пациенте;

- в полном объеме контролировать качество и эффективность медицинских мероприятий.

2. Проведение максимально возможного обследования и отслеживания динамики изменений.

 Как я уже упоминал, - основным рабочим местом врача является его кабинет, который состоит из нескольких комнат и вмещающий в себе определенное количество рабочих мест с основным рабочим местом, где многочисленное оборудование располагается в виде «терапевтического комбайна» на расстоянии вытянутой руки.

 Все это необходимо для одной задачи – выполнить за минимальное количество времени максимум исследований и манипуляций. Цель этого одна - полное обследование всех возможных систем и органов пациента, что при длительном наблюдении даст возможность следить за здоровьем пациента в динамике и вовремя понять природу происходящих изменений.

3. Определение причины заболеваний.

 Как было указано выше - не компенсированный выход за пределы гомеостаза заканчивается болезнью. Причиной выхода за пределы гомеостаза может быть как избыточное и/или недостаточное внешнее воздействие, так и неспособность организма адекватно реагировать на эти воздействия. Все это определяется как приобретенной тренированностью адаптационных механизмов, так и заложенной в организме наследственной особенностью, которая чаще всего не проявляется до поры до времени.

 Внешнее воздействие на практике можно условно разделить на два типа.

 Первый тип — это воздействия внешней среды. К ним относятся химические, физические, биологические и климатические виды воздействия, то есть в основном экологические воздействия.

 Второй тип — это воздействия человеческого фактора. К основным факторам относятся — режим жизнедеятельности индивидуума, качество питания, психогенные и социальные виды воздействия или их отсутствие.

 Также огромное значение имеют смешанные (сочетанные) виды воздействия и комбинации обоих этих типов. Эти комбинации, кстати, и являются основным вариантом воздействия в нашей современной практической жизни.

 Однако причина выхода за пределы гомеостаза не всегда может быть причиной болезни. Здесь все зависит от степени тренированности адаптационных механизмов. Выход за пределы гомеостаза, например, у спортсменов, которые тренируются в правильном режиме не имеет отрицательных последствий. Также при частичной компенсации организм может организм находиться в стадии предболезни или неманифестированного патологического процесса, причем довольно длительное время. И только лишь при утрате частичной компенсации возникает заболевание.

 Как правило, для возникновения болезни необходимо значительное (сильное и/или стойкое) воздействие нескольких факторов, действующих в относительно ограниченном временном промежутке при сниженных адаптационных возможностях. Здесь я немного отвлекусь и замечу, что многофакторность в возникновении любого заболевания является одной из основных особенностей патологического процесса.

 В большинстве случаев причины обоих типов воздействия, прежде всего, являются гигиенически обусловленными. Инициирующим фактором при первом типе воздействия является, в значительной части случаев, несоответствие правил санитарной гигиены, современным условиям или периоду жизни человека – гигиены окружающей среды. Повреждающее действие этих факторов может быть восстановлено, как устранением патологического воздействия, так и восстановлением адаптационных возможностей, снизившихся и/или являющихся причиной высокой чувствительности к внешнему воздействию, но не возникшей вследствие этого воздействия.

 Инициирующим фактором при втором типе воздействия является несоблюдение правил личной гигиены и гигиены труда. Повреждающее действие этих факторов может же быть восстановлено налаживанием адекватной жизнедеятельности, соблюдением психогигиены и восстановлением социального благополучия.

 Эти постулаты известны с давних пор. Вот, что, например, об этом сказано в книге «Здоровье через гигиену»: «Так, например, необходимо учитывать, что дисбаланс в организме целого ряда веществ, поступающих с пищей, водой, воздухом и влияющих на процесс формирования неполноценного обмена, «неспособного регулировать жизнедеятельность организма, является причиной многообразных нарушений, причиняющих несомненное и продолжительное страдание, не устраняемое никаким лекарством» (Д.П. Тумашевский, 1954).» («Здоровье через гигиену» Антонов А.Р., Мезенцева Н.Г., Михеев В.Н., Новоселов Я.Б., Ронинсон А.Г. 2007 г.).

 Особая роль в налаживании современной жизнедеятельности, определяющейся образом жизни, отводится адекватной физической нагрузке. Ведь, как известно, – много лет назад наш интеллект зарабатывался исключительно физическим трудом. И психофизиология нашего организма заложена, в первую очередь, на физических реакциях организма. Потребность в физическом труде вместе с питанием лежат в основе иерархии основных потребностей человека – к физиологической потребности. На ней строится все остальное – не менее важное для качественного существования.

 На практике в каждом случае придётся разбираться с определением причины заболевания у каждого индивидуума, но для радикального решения вопроса необходимо понимание проблемы более глубокое, чем просто вычисление возможного дисбаланса в питании и воздухе целого ряда необходимых веществ. Как верно говорил Марк Аврелий: «Каждый человек стоит ровно столько, сколько стоит то, о чем он хлопочет». То есть человеческую личность определяют его потребности, так как потребность всегда рождает функцию, а функция, в свою очередь, в эволюции «рождает орган».

 Потребности современного человека довольно сложны и иерархичны. К тому же они социально увязаны, поэтому сейчас самое время определиться с их иерархией. На мой взгляд, пирамида потребностей человека, которая определяет уровень здоровья выглядит примерно так:

 В основании пирамиды лежат физиологические потребности – наличие качественных воздуха, воды, питания, укрытия, тепла, физической активности, сна и т.п. То есть все что необходимо для элементарного существования человека. Как говорится, физиологические потребности — это еще не все, но все остальное без них ничто.

 Более высшей потребностью является наличие общей безопасности. Она подразделяется на физическую и моральную безопасность. В случае удовлетворения физиологических потребностей возникает потребность в защите их – общей безопасности. Она определяется отсутствием прямых физических и моральных угроз здоровью и жизни. Наличием физического и морального убежища у каждого индивида и в обществе в целом.

 Физическое убежище подразумевает под собой защиту от химических, физических, биологических, в том числе, климатических видов воздействия, т.е. проще говоря экологической безопасности.

 Моральное убежище подразумевает межличностные отношения, где преобладает здоровая жизненная установка - духовное сотрудничество, доверительные отношения, здоровый психический микроклимат и социальная стабильность.

 Духовное сотрудничество — это наивысшая здоровая жизненная установка. Касается ли дело воспитания ребенка или взаимоотношений в семье и рабочем коллективе. Человек выжил и возвысился в природе как вид, только благодаря доверительным отношением к себе подобным. Доброжелательные отношения в обществе создают хорошие условия для ликвидации стрессогенных ситуаций. Только желание и оказание окружающим добра вызывают у людей положительные эмоции. И только любя друг друга и сотрудничая с себе подобными, мы сможем жить в здоровом обществе, правда, для этого у общества должна быть еще и соответствующая идеология.

 В социально развитом обществе безопасность контролируется государственными органами власти, правопорядка, спасательными службами, здравоохранением и другими службами обеспечения жизнедеятельности.

 Проблемы с безопасностью ведут к быстрому падению жизнеспособности и гибели.

 Перед дальнейшим повествованием отмечу, что в человеческом обществе не все так просто – кое-что человек должен получить, но и в это время кое-что он должен и достичь. Достичь упорством в мобилизации на жизненные вызовы, проявляя порой беспримерную веру, волю и тягу к жизни. Все то, что необходимо для обретения смысла жизни и становления значимой для общества личности.

 Следующей потребностью является наличие нравственного воспитания. Оно подразумевает под собой формирование следующих качеств:

— честность и правдивость, нравственная чистота, открытость в общественной и личной жизни;

— милосердие, любовь и сострадание к окружающим. Умение прощать;

— нетерпимость к несправедливости и нечестности;

— наличие активной гражданской позиции.

 Относительно уровня здоровья это означает, что необходимо осознавать личную ответственности за свое душевное и физическое благополучие, а также максимально честно оценивать свой вклад в него. Недопустимо перекладывание заботы о своем здоровье и благополучии, в первую очередь, на плечи государства и учреждений здравоохранения, в то время, когда надо мобилизоваться и самому изменить свой образ мыслей и жизни соответственно своему жизненному опыту. Окончательное излечение и благополучие приходит только тогда человек дойдет до этого своим умом.

 Чем выше духовный потенциал человека, тем мощнее естественная защита организма в целом. Люди с низким уровнем нравственного развития не обладают полноценным «защитным экраном».

 Нравственное воспитание начинается в детстве, с целью создания в течение жизни устойчивого нравственного поведения и в конечном итоге нравственного убеждения с формированием просвещённой личности.

 Следующей потребностью является образование. Способность к образованию также должно закладываться с детства. Также, как и нравственное воспитание оно должно быть непрерывным в течение всей жизни. Образование необходимо для более эффективной жизнедеятельности в достижении социального благополучия, а затем и соответствующего социального статуса.

 «В настоящее время известно, что нарушения здоровья, связанные с отсутствием навыков культуры и гигиены, в том числе в детском возрасте, на 2/3 зависят от образования (вернее, его отсутствия) мам, пап, бабушек и дедушек и не более чем на 1/3 - от «худого кармана», которому государство должно помочь. И от жизненных целей и стимулов жизни». («Здоровье через гигиену» Антонов А.Р., Мезенцева Н.Г., Михеев В.Н., Новоселов Я.Б., Ронинсон А.Г., 2007 г.).

 Здоровье человека всегда зависит от уровня его образованности, наличия у него знаний о законах и действительных причинах возникновения заболеваний, а также существующих методах предвидения, предупреждения и излечения оных. Способности аналитически разобраться в любой ситуации и воссоздать свой здоровый образ жизни. Степень образованности индивида в отношении своего здоровья может играть, в конечном итоге, более важную роль, чем уровень лечебно-диагностических мероприятий.

 Невежество - самый страшный преступник. Именно против него надо вооружаться знаниями, умениями и навыками! И как правильно говорил Гёте: «Чего человек не понимает, тем он и не владеет».

 Следующей потребностью является социальное благополучие.

 Социальное благополучие определяется удовлетворением: физиологических потребностей и общей безопасности и нравственного воспитания и образования, то есть всем вышеперечисленным вместе взятым, причем, как у большинства членов общества, в целом, так и у каждого человека в частности. Одним из условий социального благополучия является справедливое оптимальное и эффективное распределения материальных и духовных благ общества в понимании большинства создающих эти блага. Это способствует реализации в полной мере трудовых возможностей и раскрытию творческого потенциала.

 Следующей потребностью является наличие соответствующего приобретенного (достигаемого) социального статуса.

 Приобретенный социальный статус является вершиной потребностей человека, который также возможен исключительно при наличии удовлетворенности всех других потребностей.

 Критерием приобретенного (достигаемого) социального статуса является:

— место человека в иерархии экономической и социально-политической системы общества;

— престиж его достижений;

— признание его заслуг обществом и уважение в последующем.

 Процент наличия удовлетворенных потребностей, в свою очередь определяет уровень здоровья человека – чем больше потребностей удовлетворены, тем меньше факторов риска развития заболевания. Это четко видно, например, по людям имеющими высокие государственные награды. При условии, если, конечно, путь к данному социальному статусу лежал не через огромные и невосстановимые лишения в физиологических и других потребностях, лежащих в основании пирамиды. Они же, как правило, и дольше живут относительно, скажем, своих сослуживцев.

 Также в любом здоровом обществе человеку присуще обязательное создание условий для достижения всех ступеней пирамиды потребностей не только для себя, но также как для своего потомства, так и большинства членов общества.

 Чем выше социально-экономический уровень современного общества, тем эффективнее организация среды для условий жизни человека. Только так формируется и развивается здоровая нация. В нездоровом же обществе большинству и/или потомству передаются только отдельные элементы потребностей, что называется – «кинуть кость».

 Ради справедливости надо отметить, что потребность в достижении вершины у мужчин и женщин несколько различаются. Мужчины стремятся сами достичь вершины пирамиды, а женщинам более присуще способствовать достижению потребностей в первую очередь, конечно же, своему потомству и близким. Возможно, отчасти благодаря этому, продолжительность их жизни и выше.

 Исходя из выше сказанного можно легко заметить – причины заболеваний минимально зависят от самого здравоохранения. Как я уже говорил, уровень здоровья человека, определяющий, в том числе наличие/отсутствие хронических заболеваний, зависит от многих причин. «По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), здоровье лишь на 10% связано с деятельностью системы здравоохранения (в том числе с медикаментозной терапией), на 20% - обусловлено наследственными факторами, на 20% - его определяют экологические факторы и на 50% - образ жизни человека и знание правил гигиены». («Здоровье через гигиену» Антонов А.Р., Мезенцева Н.Г., Михеев В.Н., Новоселов Я.Б., Ронинсон А.Г., 2007 г.).

 Т.е. основные причины заболеваний кроются вовсе не в качестве здравоохранения. Здравоохранение, в наше время, лишь в одиночку стоит первым бастионом в борьбе за здоровье человека, но, как и следует ожидать – с минимальным успехом.

 Таким образом, понимая механизм и возможности адаптационных процессов в разрезе удовлетворения или неудовлетворения всех потребностей пациента, необходимых для полноценной жизни и констатируя патологические изменения в организме, можно легко определится с вероятными причинами всех болезненных процессов. Определив, таким образом, причины заболевания, мы можем рассчитать и/или подтвердить единый патогенетический механизм всех болезненных процессов у пациента для уже дальнейшей их коррекции.

4. Расчет единого патогенетического механизма всех болезненных процессов у пациента.

 Я уже, отчасти, рассказывал об этом в четвертой главе, здесь же отмечу, что на практике после сбора анамнеза жизни и анамнеза заболеваний, общего исследование больного с помощью объективных методов исследования (осмотра физического и нервно-психического состояния пациента, базового инструментального и лабораторного исследования) врач общей практики определяет наличие всех основных отклонений, на основании чего должен рассчитать патогенетический механизм каждого болезнетворного процесса или заболевания в динамике, находя общие закономерности в нарушениях саморегуляции.

 Выше было уже отмечено, что у каждого больного имеется свой – сложный и неповторимый синдромокомплекс, зависящий от набора факторов внешнего воздействия и исходного состояния организма, зависящего от состояния удовлетворения потребностей пациента. Изначально общими закономерностями являются изменение метаболизма в разрезе взаимодействия эрго- и трофотропных систем. Здесь, считаю необходимым, углубиться в работу трофотропной системы аж до клеточного уровня с целью определения общих закономерностей в нарушениях саморегуляции.

 Для того, чтобы жить и полноценно функционировать клеткам, органам, тканям и соответственно, организму человека нужна энергия. Солнечный свет – это изначальный источник энергии для всех живых организмов на Земле. Растения преобразуют его в химическую энергию органических соединений. Употребляя растения, воду и продукты животноводства организм получает нутриенты. Последние являются источником для пластических ресурсов и создания энергии. В организме энергия запасается в виде соединений АТФ. АТФ – это универсальный источник энергии всех процессов в живых организмах. Именно молекула АТФ (аденозинтрифосфат) занимает центральное место в энергетическом обмене тканей организма.

 Синтез АТФ происходит в митохондриях клеток. Организм человека состоит из триллионов клеток. Клеточное разнообразие представлено примерно 220 типами специализированных клеток и в подавляющем большинстве в них есть митохондрии (кроме эритроцитов).

 Для такого трудоемкого процесса как синтез АТФ требуются белковые ферменты, ускоряющие биохимические реакции в присутствии кислорода. Многие ферменты работают только в присутствии коферментов. Ими могут быть, например, ионы металлов, витамины и витаминоподобные вещества, аминокислоты, жиры. Основная функция митохондрий — производство АТФ, который является топливом для большинства клеточных процессов, но они еще осуществляют часть метаболизма жирных кислот (посредством β-окисления), функционируют как депо кальция, а также осуществляют образование гемовых групп, синтез аминокислот и биогенез железосульфитных группировок. Это важно, но не основное. Основное – это образование энергии. Образование энергии является результатом двух тесно связанных метаболических процессов:

 1. Цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса);

 2. Цепи передачи электронов (ЦПЭ).

 Для нормального функционирования цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса) и цепи передачи электронов (ЦПЭ) необходимы: абсолютно все нутриенты, химические составляющие ферментов и коферментов, вода плюс кислород, который поступает с воздухом через легкие и в достаточном объеме доставляются в клетку кровеносной системой. При нехватке любого вещества активность ферментов будет снижаться, а синтез АТФ замедляться, что приведет к изменению (замедлению и/или извращению) всех процессов саморегуляции в организме.

 Именно сюда – в эти два метаболических процесса приходят дефициты и/или дисбаланс, а отсюда исходит патогенез болезнетворного процесса или заболевания в виде поражения функций, структуры органов и тканей. Скажем, при длительной дисфункции митохондрии генерируют в большом количестве свободные радикалы. Когда образование свободных радикалов, по разным причинам, преобладает над их утилизацией – возникает оксидативный стресс. Начинают появляться признаки системного воспаления, а впоследствии повреждение органов и тканей, но самое главное не вырабатывается в достаточном количестве АТФ. Это влечет за собой угасание энергетических процессов, в первую очередь, в наиболее энергозависимых органах – сердце, мозге печени и почках.

 Одно из условий гомеостаза, чтобы организм существовал и нормально работал - нужна энергия (даже когда мы спим!). Она из химической энергии (АТФ) преобразуется в организме в другие виды: тепловую, электрическую, механическую, которые непосредственно используются в процессе жизнедеятельности. Для этого непрерывно происходит цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса) в клетках.

 На данный момент мы на практике в состоянии оценить уже несколько десятков показателей органических аминокислот в моче и аминокислот крови участвующих в цикле трикарбоновых кислот. Также мы в состоянии исследовать и интерпретировать биогенные амины (нейромедиаторы) и их метаболиты, маркеры оксидативного стресса, маркеры воспаления и др. в разные моменты жизненного цикла. То, что и определяет сложный и неповторимый синдромокомплекс, а также в, свою очередь, прогноз, тактику лечения и процесс наладки регуляторного физиологического механизма пациента.

 Также напомню, что все вышесказанное относится к функции трофотропной системы, метаболизм же эрготропной системы состоит в обеспечении физической и психической деятельности, связанными с процессами адаптации. Но, ради справедливости, замечу, что именно эрготропной системой определяется степень активации функций митохондрий и их количество. Как отмечал Г.Л. Апанасенко: «Представьте себе: когда мы хотим, чтобы наша автомашина выполняла свои функции, мы заливаем в неё бензин и заряжаем аккумулятор. Когда мы, проголодавшись, съедаем то, что нам по душе (кто котлету, кто яблоко), мы совсем забываем (вернее, не знаем), что нужно заряжать и аккумулятор. Функции аккумулятора в нашем организме выполняют митохондрии. Не зарядив его определённой порцией двигательной активности, мы не сможем обеспечить энергией все наши органы и системы, и в их работе начинается разлад. Итог – болезнь. Мы научились измерять мощность «аккумулятора», и поэтому задолго до появления болезни можем не только предсказать её развитие, но и предотвратить её».

 Здесь я приведу, обнаруженную мной, в презентации по метаболомике, очень интересную иллюстрацию, верно показывающую глубину единого патогенетического процесса.

 Из иллюстрации видно, что для определения и дифференциации симптомов заболевания при диагностике существуют базовые методы исследований. Это стандартные объективные методы исследования, благодаря которым определяются стадию, степень и тяжесть патологоанатомических изменений органов, и их функциональное состояние с констатацией нозологических единиц. А также дополнительные диагностические методы, которые в свою очередь, позволяют распознать болезненные изменения более детально.

 Для определения же единого патогенетического механизма существуют биохимические исследования метаболических процессов, процессов воспаления и оксидативного стресса о которых я упоминал выше. Здесь после мультидисциплинарного подхода и становится на повестку дня интегративный подход к разрешению всех проблем пациента на практике.

 В этом месте хочу остановиться на одном сверхважном моменте – существует еще один, неизвестный широкому кругу врачей, тест, значение которого просто огромно. Он показывает суммарный энергопотенциал организма, определяющий уровень здоровья человека и наличие у него факторов риска или болезни. Это определение максимального потребления кислорода (МПК мл\кг\мин) — т.е. количество кислорода, выраженное в миллилитрах, которое человек способен усвоить в течение 1 минуты на 1 кг веса тела при максимальной нагрузке. Измеряется в мл/кг/мин и является критерием аэробной мощности организма.

 «Описан (1988) феномен "безопасного уровня" здоровья - энергопотенциал, выше которого нет ни факторов риска, ни заболеваний хронических неинфекционных заболеваний. Он равен 42 мл\кг\мин О2 для мужчин и 35 мл\кг\мин О2 для женщин. В основе эпидемии основных неинфекционных заболеваний, поразившей человечество со второй половины ХХ в., лежит выход большинства популяции за пределы зоны "безопасного уровня" здоровья.

 Группа норвежских исследователей (Aspenes A.O., 2011), обследовав более 4600 практически здоровых мужчин и женщин, отметили, что у мужчин ниже 42 мл/кг/мин в 8 раз, а у женщин с показателем МПК мл/кг/мин ниже 35 мл в 5 раз, чаще встречаются факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (отметим - наши критерии "безопасного уровня" здоровья – 42 и 35 мл/кг массы/мин соответственно). При этом каждое снижение удельного МПК на 5 мл сопровождается увеличением выраженности и распространённости факторов риска сердечно-сосудистой заболеваемости на 56%. Чем выше показатель МПК, тем система устойчивее. Чем выше уровень здоровья, тем меньше заболеваемость и меньше эндогенных факторов риска. Чем меньше заболеваемость, тем соответственно меньше смертность и выше продолжительность жизни». (Апанасенко Г.Л.).

 Коротко отмечу, что на данный момент, к тому же, существуют и экспресс-методика и методология количественной оценки уровня здоровья пациента, внедренная в практику профессором Апанасенко Г.Л. (https://apanasenko.at.ua/index/0-2), адаптированная для широкого применения в первичной медико-санитарной сети.

 Благодаря базовым методам диагностики, метаболомным исследованиям, исследованием МПК или экспресс-методике количественной оценки уровня здоровья пациента, которые на практике в случае, например, основных неинфекционных заболеваний мы в состоянии определить: уровень здоровья пациента, представить полную картину единого патогенетического процесса, скорректировать терапию и скорректировать наладку регуляторного физиологического механизма. О чем более подробно я расскажу ниже.

 Здесь еще раз замечу, что на практике для понимания стержня патогенетического механизма приходиться изучать процесс заболевания пациента полно и исключительно в динамике для того, чтобы определить первичный механизм, который в последствии при закреплении заболевания обрастет осложнениями, коморбидностью или полиморбидностью.

 Исследование же трофотропной системы при расчете единого патогенетического механизма всех болезненных процессов у пациента на практике в случае, например, основных неинфекционных заболеваний позволяют:

При диспансеризации:

 1. Определить уровень здоровья пациента и провести его прогнозирование.

 2. Выявить неманифестированный патологический процесс и спрогнозировать манифестацию патологического процесса;

 3. Начать наладку регуляторного физиологического механизма для возвращения пациента в зону "безопасного уровня" здоровья.

В фазе возникновения хронического заболевания:

 1. Оценить риски закрепления заболевания;

 2. Оценить риски коморбидной патологии;

 3. Определить уровень здоровья пациента и провести его прогнозирование;

 4. Скорректировать терапию, с учетом этиологии и патогенеза;

 5. Скорректировать наладку регуляторного физиологического механизма для возвращения пациента в зону "безопасного уровня" здоровья.

В фазе закрепившегося течения хронической болезни:

 1. Оценить степень тяжести и стадию заболевания;

 2. Выявить коморбидную патологию, ее степень тяжести и стадию;

 3. Рассчитать степень риска осложнений основного заболевания;

 4. Скорректировать этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию, учитывая и коморбидную патологию;

 5. Скорректировать наладку регуляторного физиологического механизма для возвращения пациента в зону "безопасного уровня" здоровья;

 6. Спрогнозировать вероятность возвращения пациента в зону "безопасного уровня" здоровья.

В случае обострения или острого заболевания:

- Оценить выраженность клинического процесса, метаболических нарушений, выраженность оксидативного стресса и воспалительных процессов;

- Скорректировать экстренную и неотложную помощь на уровне этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

В фазе восстановления после обострения или острого заболевания:

 1. Оценить стабилизацию клинического процесса;

 2. Оценить риски коморбидной патологии;

 3. Оценить эффективность терапии;

 4. Скорректировать поддерживающую терапию, с учетом патогенеза и облегчения симптомов;

 5. Продолжить наладку регуляторного физиологического механизма для возвращения пациента в "безопасную зону" здоровья;

6. Спрогнозировать вероятность возвращения пациента в зону "безопасного уровня" здоровья.

5. Прокладка диагностического и лечебного маршрута пациента.

 Врач общей практики играет ключевую роль в организации профилактики, диагностики, лечения всех заболеваний и реабилитации всего взрослого и детского населения на участке путем внедрения и совершенствования диспансерного метода работы.

 Одной из задач этого вида деятельности является, например, организация раннего выявления и диагностики социально значимых заболеваний, подлежащих излечению на этапе специализированной и высокоспециализированной медицинской помощи. То есть тех высокозатратных, в смысле диагностики и лечения заболеваний, которые невозможно излечить на первичном уровне.

 Например, обязательный перечень обследований, с которым «первичный» пациент с целью скорейшего излечения должен прийти, скажем, сразу на третичный уровень оказания медицинской помощи к онкологу по поводу подозрения на рак предстательной железы должен выглядеть так:

 1. Анализ уровня ПСА (общий, свободный, коэффициент);

 2. Лабораторное исследование крови (общий анализ крови с лейкоцитарной формулой, биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, белок, билирубин, глюкоза, электролиты), коагулограмма, RW, общий анализ мочи;

 3 ЭКГ;

 4. КТ органов грудной клетки, брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза с внутривенным контрастированием или МРТ малого таза.

 5. Патоморфологическое исследование биоптатов предстательной железы (минимум из 6 участков).

 Перечень исследований, которые выполняются по показаниям:

 6. Фиброгастродуоденоскопия, фиброколоноскопия при жалобах со стороны желудочно-кишечного тракта;

 7. Остеосцинтиграфия – при ПСА более 20 нг/мл или при жалобах на боли в костях скелета.

 Т.е. отсюда видно, что для уточнения и коррекции первоочередных или не первоочередных проблем пациента наряду с «базовым» обследованием должен прокладываться маршрут для дополнительного диагностического обследования, а также для консультации к узким специалистам относительно отдельных нозологических единиц, требующих, например, высокоспециализированной медицинской помощи. Здесь, на мой взгляд, и заключается основная практическая ценность протокола диагностики и лечения заболеваний в первичной медико-санитарной сети – правильной прокладке маршрута пациента в случае необходимости оказания специализированной и высокоспециализированной помощи.

 Эффективность протокола отмечается в основном у лиц молодого возраста, не отягощенных хронической патологией с сопутствующими заболеваниями, а также при инфекционных заболеваниях, травмах или острых неотложных состояниях. В других случаях, когда не требуется помощи на вторичном и третичном уровне ценность протокола не так высока. Более адекватным в таких случаях является следование клиническим (методическим) рекомендациям, которые должны предполагать значительно больше свободы в действиях врача, скажем, в ситуациях с наличием у пациента разной степени полиморбидности исходя из выявленной у него оригинальной патологической картины. В таких случаях – ум всегда ценней протокола. При том надо помнить, что целью рекомендаций является быстрейшее излечение больного и продление его активной жизни, а не, скажем, применение обязательного перечня фармакологических средств. Однако порочная система здравоохранения может сделать и такие рекомендации ничем не лучшими за протокол.

6. Оптимальное лечение всех имеющихся болезней пациента.

 Целью лечения является терапевтическая компенсация патологических нарушений, возникающих вследствие нарушения саморегуляции с выходом функций организма из границ гомеостаза с манифестацией патологического процесса. То есть тогда, когда гомеостатические механизмы включающие процессы компенсации нарушенных функций не в состоянии самостоятельно обеспечить функциональную защиту.

 Тактика оптимального лечения зависит как от периода течения болезненного процесса, так и от тяжести патологических изменений.

При диспансеризации. На первичной медико-санитарной сети проводятся мероприятия, а также прокладывается маршрут по выявлению неманифестированного патологического процесса и профилактические мероприятия для предупреждения заболеваний.

 К мероприятиям по выявлению неманифестированного патологического процесса относят, например: тест на наличие тревоги и депрессии, тест «уровня стресса», тест для оценки когнитивных дисфункций, индекс Руфье, определение индекса массы тела, онлайн-тест на содержание клетчатки в пище, экспресс-тесты Апанасенко, исследование максимального потребление кислорода, исследование биогенных аминов (нейромедиаторов) и их метаболитов, маркеров оксидативного стресса, маркеров воспаления и прочие.

 К профилактическим мероприятиям для предупреждения заболеваний относятся:

- иммунопрофилактика (вакцинация, введение анатоксинов, иммуноглобулинов и сывороток);

- проведение диагностических тестов на носительство или инфекционные заболевания (например, диаскинтест), тесты, выявляющие иммунодефицит, тесты на напряженность иммунитета;

- мероприятия по наладке регуляторного физиологического механизма для возвращения пациента в «безопасную зону» здоровья: например, оздоровительная физическая тренировка, реорганизация поведения техникой и методами психогигиены, фармакологическая коррекцией стресса, коррекция метеочувствительности, коррекция метаболизма с помощью нутрицевтиков и рационального питания.

При возникновении хронического заболевания наиболее эффективна наладка регуляторного физиологического механизма. Понятно, что в начале манифестированного процесса трофотропные процессы и механизмы саморегуляции еще находятся в адекватном состоянии – нет стойкого нарушения гомеостаза, поэтому вполне возможен быстрый регресс заболевания при наладке регуляторного физиологического механизма с минимальными терапевтическими мероприятиями с учетом этиологии, патогенеза и облегчения симптомов. Возможно лечение только сопутствующих заболеваний, так как еще нет коморбидной патологии.

При хроническом заболевании в фазе закрепившегося течения, характеризующимся стойким нарушением гомеостаза, наладка регуляторного физиологического механизма проводится дольше и в максимальном объеме с одновременным проведением терапевтических мероприятий. Например, терапия проводится с учетом этиологии, патогенеза и симптоматическая терапия как основного заболевания, так и полиморбидных и/или коморбидных заболеваний.

 Также здесь, чаще всего, проводятся терапевтические мероприятия по предупреждению обострений – так называемые антитриггерные мероприятия. В этом месте считаю необходимым остановится более подробно. Дело в том, что на практике возникновение заболевания, обострение хронического или острый процесс часто всего запускается сочетанием нескольких триггеров.

 Триггер – это пусковой фактор, провоцирующий возникновение заболевания или обострение имеющегося хронического процесса.

 Основными триггерами в наше время являются: дегенеративные изменения всех отделов позвоночника, определяющие висцеральные и сосудистые синдромы в разных локализациях, метаболические дефициты, астенические отрицательные эмоции, инфекции (чаще всего вирусные), аллергены, токсические воздействия, гелиометеотропные факторы или все это в определенных сочетаниях.

 В жизни преимущественно мы встречаемся с сочетанием нескольких триггеров. Сочетание триггеров, сфокусированных в одной локации, покажет время, место и скорость возникновения заболевания. Исходя из практики корригируемых триггеров при возникновении заболевания, упрощенно говоря, должно быть, как правило, не менее трех. Почему трех? Потому что один триггер здоровый организм в состоянии компенсировать. С двумя – находится в состоянии предболезни. Три триггера сходящиеся в одном месте гарантировано вызывает возникновение или обострение заболевания. К тому же, исходя из моей успешной общей практики, справившись с тремя триггерами наблюдается эффективное решение проблемы пациента, в смысле успешного компенсирования патологического процесса, а возможно и излечения.

При обострении хронического заболевания или в случае острого заболевания оказывается экстренная или неотложная помощь с учетом этиологии, патогенеза и симптоматическая терапия как основного заболевания, так и по возможности, полиморбидных и коморбидных состояний. Почему здесь говорится о помощи – потому, что кроме терапевтических мероприятий важную роль играет еще и фактор времени, а также степень терапевтического воздействия. Чем позже начинаются адекватные терапевтические мероприятия, тем меньше влияния этиологического фактора и выше степень тяжести заболевания.

В фазе восстановления после обострения или острого заболевания проводится поддерживающая патогенетическая и симптоматическая терапия, учитывая полиморбидную и/или коморбидную патологию.

 Здесь, считаю необходимым определиться с понятием этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, хотя сразу замечу, что эти понятия в определенной степени условны и зависят от глубины нашего познания патологического процесса, временных, а также технических и методологических возможностей по коррекции его. Поэтому между этими понятиями нет четких временных или терапевтических границ.

Этиотропная терапия направлена в большинстве случаев на коррекцию воздействия факторов внешней среды, выводящих организм за пределы гомеостаза и/или повышение адаптации, в случае, когда последняя ниже порогового значения.

 Классическим примером может быть, например, антибактериальная, противовирусная, противогрибковая, противопаразитарная, антитоксическая терапия при инфекционных заболеваниях. Прекращение поступления и блокирование антигена при аллергических состояниях и токсических веществ при отравлении (антидотная терапия). Применение сывороток, бактериофагов и анатоксинов.

 Адаптационные мероприятия: лечебная физкультура, психотерапия (применяемая для проведения изменений психоэмоционального состояния человека, его поведения, улучшения коммуникативных способностей и адаптации в социуме), коррекция дефицитов нутриентов (метаболическая коррекция), проводимые, например, при основных неинфекционных заболеваниях.

 При острых заболеваниях этиотропная терапия наиболее эффективна в первые 48 часов с момента манифестации патологического процесса.

 Именно этиотропная терапия является наиболее эффективным мероприятием и позволяет добиться максимального результата в выздоровлении за минимальное время, но, к сожалению, хороший успех ограничивается временным фактором и возможен лишь на ранних стадиях – начиная с предболезни.

 При возникновении хронического заболевания этиотропная терапия наиболее эффективна до его закрепления.

 При закрепившимся течении она минимально эффективна и поэтому вынуждена проводится в течение длительного времени с небольшим успехом.

Патогенетическая терапия направлена на коррекцию патологических причинно-следственных связей, возникающих в результате стойкого нарушения процессов саморегуляции с выходом за границы гомеостаза при возникновении или закреплении заболевания. Чаще патогенетическая терапия проводится путем блокирования, реже путем стимуляции или замещения части функций организма. Данный вид терапии в изолированном виде наиболее активно применяется тогда, когда этиотропная терапия уже малоэффективна, а симптоматические проявления еще не влияют на патогенетический процесс или качество жизни пациента.

 К патогенетической терапии относят, например, фармакологическую, лучевую терапию и хирургические вмешательства, т.е. те методы, отсутствие, которых в жизни пациента не влечет возникновения заболевания, но применение которых значительно корригируют возникший патологический процесс.

 Среди фармакологических средств, например, блокирующими свойствами обладают: блокаторы нейромедиаторов (блокаторы гистаминовых рецепторов, блокаторы серотониновых рецепторов, холиноблокаторы, β-блокаторы, α-блокаторы и др.), ганглиоблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), прямые ингибиторы ренина, прямые вазодилататоры, ингибиторы протонной помпы (ИПП), стабилизаторы тучных клеток, метилксантины, модификаторы лейкотриенов, иммунодепрессанты, ингибиторы α-глюкозидазы, ингибиторы дипептидилпептидазы-4, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, статины, ингибитор PCSK-9, антиферментные препараты, препараты таргетной терапии в онкологии, ингибиторы ксантиноксидазы.

 Стимулирующими свойствами, например, обладают: стимуляторы адренорецепторов (α2-агонисты (метилдопа, клофелин), β2-агонисты адренергических рецепторов), препараты сульфонилмочевины, агонистами пептида-1 (ГПП-1) рецепторов, агонисты рецептора ГПП-1, двойные агонисты инкретина, агонисты дофаминовых рецепторов, секретомоторные средства (холеретики, холекинетики, отхаркивающие), иммуностимуляторы.

 Как я уже упоминал, на практике достигнуть коррекции патологического процесса мы можем как блокированием одних процессов, так и стимулированием противоположных (применение антагонистов и/или агонистов) или замещению отдельных функций, органов и тканей.

 Заместительная терапия включает в себя применение: нейромедиаторов (аминокислоты, катехоламины, другие моноамины и прочие представители), антител (моноклональные), ферментных препаратов (ферменты желудочного сока (пепсин) и поджелудочной железы (протеазы, нуклеаза, стеапсин, липаза, амилаза), гормональных лекарственных средств (инсулин и аналог гормона амилина при сахарном диабете, тиреоидин при микседеме, L-тироксин при аутоиммунном тиреоидите, гормоны гипофиза (соматотропный гормон, окситоцин и др.), минералокортикоиды, простагландины), опиоидов (метадон), леводопы при болезни Паркинсона, пробиотиков, натурального желудочного сока, разведенной соляной кислоты, препаратов желчи, пищевых волокон, препаратов крови, крове- и плазмозаменителей, электролитов крови, хондропротекторов, гиалуроновой кислоты. Также к заместительной терапии относятся некоторые геннотерапевтические препараты, цитокины, искусственное или парентеральное питание, кинезиотерапия (разновидность лечебной физкультуры), протезирование и эндопротезирование, пересадка органов, тканей и клеточных или искусственных имплантов.

Симптоматическая (паллиативная) терапия направлена на облегчение симптомов заболевания, возникших вследствие развития патогенетического механизма и значительно осложняющих качество жизни пациента. Эта терапия не влияет на этиологию болезни, а лишь минимизирует негативные проявления патогенетического процесса. Однако ее применение дает время на усиление адаптационных возможностей и/или улучшение качества жизни.

 Симптоматическая терапия редко эффективна при изолированном применении. Она наиболее эффективна в комплексе с этиотропной и патогенетической терапий. При невозможности радикального излечения (в случае стойкого нарушения трудоспособности, терминальной стадии заболевания и др.) она осуществляется в рамках спектра лечебно-социальных мероприятий, называемых паллиативной помощью.

 К симптоматической терапии можно отнести, например, обезболивающие, жаропонижающие, противоотечные, противовоспалительные, противокашлевые и другие мероприятия, не влияющие на этиологию или патогенез развития болезни. От отсутствия, которых у здорового человека не возникает заболевания, но при отсутствии их после возникновения заболевания может в худшую сторону изменяться патогенез. Например, устранение болевого синдрома при инфаркте миокарда может оказывать существенное влияние на течение основного патологического процесса и при этом даже, в какой-то мере, играть роль средства патогенетической терапии, разрывая патологическое рефлекторное воздействие.

 Здесь отметил бы то, что на практике можно отдельно выделить еще и вспомогательные методы лечения, включающие в себя проведение мероприятий, например, улучшающих чувствительность органов, тканей и функций к воздействию натуральных компонентов регуляции или синтетическим фармакологическим средствам:

- назначение сенситайзеров – таких препаратов как бигуаниды (метформин), производные тиазолидиндиона (пиоглитазон) при диабете, кальциевые сенситайзеры (левосимендан) при кардиологической патологии и другие.

- проведение физиотерапевтических методов лечения.

 Все терапевтические мероприятия наиболее эффективны в то время, когда повторяют или навязывают естественную периодичность физиологических процессов и циклов, протекающих в организме (восстановление десинхроноза). У этого явления есть собственный термин – хронотерапия. Хронотерапия использует хронобиологические закономерности в течении процессов организма. При учете этих закономерностей в процессе терапии обеспечивается повышение эффективности её, снижение дозы воздействия, например, лекарственных препаратов и минимизация побочных эффектов терапии.

 Как уже отчасти понятно из вышесказанного, все терапевтические мероприятия разделяются на нехирургические (консервативные) и хирургические.

 Консервативные мероприятия (собственно, терапия) осуществляется химическими, биологическими, и физическими методами.

Химические и биологические методы.

 Химические и биологические методы являются основными консервативными способами воздействия на больной организм.

 К химическим методам относятся:

- фармакотерапия;

- фитотерапия.

 К биологическим методам:

- иммунотерапия (вакцины, иммунные сыворотки, иммуноглобулины, анатоксины, диагностические и лечебные аллергены, геннотерапевтические препараты).

- донорские или собственные клетки, ткани органы, рекомбинантные лечебные белки (например, донорская кровь, препараты крови, соматические клетки, генноинженерные инсулины, соматотропный и фолликулостимулирующий гормон, цитокины) и другие, более редкие препараты;

- нутритивная терапия.

Физические методы.

 К физическим консервативным методам лечения относятся физиотерапия, массаж, мануальная терапия и лечебная физкультура, лучевая терапия.

 Хирургические мероприятия. Хирургические мероприятия применяются для лечения и коррекции хирургическим путем патологических причинно-следственных связей, а также устранения последствий или установки имплантов, которые в дальнейшем замещают или корригируют часть функций. Хирургическое вмешательство — это частный случай терапии, который должен применяться тогда, когда нет возможности успешного проведения мероприятий консервативной терапии или при низкой эффективности их.

7. Наладка регуляторного физиологического механизма пациента как самого короткого пути к излечению и самого эффективного способа профилактики.

 Целью наладки регуляторного физиологического механизма является стабильное возвращение состояния пациента в зону "безопасного уровня" здоровья в том случае, когда здоровье пациента находится в состоянии предболезни или болезни. Достигается это за счет восстановления современных потребностей человека, помня, что поведенческая деятельность состоит в единстве с обеспечивающими её системами внутренней среды организма.

 А также помня, что организм человека является саморегулирующей системой и что для наладки регуляторного физиологического механизма наличие всех реализованных потребностей является основным условием обеспечения саморегуляции. Как было уже замечено – при этом что-то из потребностей должно обеспечить государство и его структуры, в частности, а что-то необходимо достичь самому гражданину в качестве его гражданского долга.

 Еще раз хочу заметить, что здравоохранение лишь отчасти влияет на обеспечение потребностей. Особо это влияние значимо в обеспечении физиологических потребностей и безопасности, менее - в обеспечении приобретенного социального статуса. Однако при принятии медицинских решений мы всегда должны учитывать наличие реализации всех потребностей с целью получения полной информации о пациенте и оценки ее для понимания глубины его проблем.

 Как я уже отмечал выше – основными медицинскими мероприятиями по возвращению состояния пациента в зону "безопасного уровня" здоровья в наше время являются: оздоровительная физическая тренировка, реорганизация поведения техникой и методами психогигиены, закаливающие мероприятия (например, с целью поддержания иммунитета или коррекции метеочувствительности) и коррекция метаболизма с помощью нутрицевтиков и/или рационального питания.

 Но, не все так просто. На практике приходиться еще делать акцент на мероприятиях по возвращению состояния пациента в зону "безопасного уровня" здоровья. В первую очередь, акцент должен делаться в разрезе учета:

- компенсации вредных факторов внешней среды, обусловленных современной урбанизацией, которые являются наиболее отрицательным маркером нынешнего времени.

- возрастной компенсации (детство, подростковый период, взрослое состояние и состояние беременности, пожилой возраст);

- компенсации интенсивной и вредной профессиональной деятельности;

- компенсации особенностей климатических поясов.

 Ниже уточним детальнее:

Компенсация вредных факторов внешней среды, обусловленных современной урбанизацией:

а) компенсация бытовых химических (в том числе фармакологических) факторов. «В целом, за последние 100 лет, в биосферу было внесено громадное количество химических веществ - около 4 миллионов(!) из них признаны потенциально опасными, а свыше 180 тысяч(!) являются особо опасными (Е.В. Олейникова, 2005)». («Здоровье через гигиену» Антонов А.Р., Мезенцева Н.Г., Михеев В.Н., Новоселов Я.Б., Ронинсон А.Г. 2007 г.).

 К современным бытовым химическим факторам относятся: химические синтетические средства для стирки и моющие средства; синтетические средства ухода за телом и полостью рта (синтетические шампуни, гели, зубная паста и т.д.); суррогатные продукты питания – некачественная вода, дешевые продуктовые суррогаты, суррогатный алкоголь, наличие в пище консервантов, красителей, корректоров вкуса, склеивающих веществ, ферментов, анаболических препаратов и антибактериальных производных; фармакологические препараты - антибиотики, витамины, гормоны, ферменты, белковые препараты, которые получают химическим синтезом; дешевые искусственные строительные материалы и покрытия, лакокрасочные материалы применяемые для строительства жилища, биологические повреждения структуры жилища; загазованность воздуха населенных пунктов и жилища, в частности, и т.д.

б) компенсация бытовых физических факторов, к которым относятся – параметры микроклимата (температура воздуха, относительная влажность воздуха, скорость движения воздуха, тепловое облучение), параметры световой среды (искусственное освещение (освещенность) жилой зоны. Влияние электромагнитного поля мобильных средств связи, излучения некоторых бытовых приборов и т.д.

в) компенсация биологических факторов – факторов биогеоценоза.

 Все эти, присутствующие в современной жизни факторы, как минимум влекут за собой повышенный расход нутрицевтических элементов, которые необходимы для поддержания гомеостаза в стрессовой среде. То есть «вытягивают» энергетические и пластические резервы из организма. Наличие только этого фактора предполагает собой невозможность качественного существования без дополнительного приема искусственно созданных нутриентов (например, гейнеров).

Возрастная компенсация (детство, подростковый период, взрослое состояние и состояние беременности, пожилой возраст). Так как в связи с урбанизацией произошло ускорение физического развития подрастающего поколения (акселерация), что обуславливает увеличение дисгармоничности физического и психического развития. Так же произошло увеличение продолжительности жизни населения и значительное постарение его. Рождение ослабленного потомства и популяционное снижение IQ. Таким образом при коррекции регуляторного физиологического механизма придется обязательно учитывать изменяющуюся биохимию, психологию, нравственность и образованность возрастов для проведения соответствующих мероприятий.

Компенсация интенсивной и вредной профессиональной деятельности. Здесь мы должны учитывать:

1) тяжесть трудового процесса - показатели физической нагрузки на опорно-двигательный аппарат и на функциональные системы организма работника;

2) напряженность трудового процесса - показатели сенсорной нагрузки на центральную нервную систему и органы чувств работника.

3) наличие вредных для здоровья химических, физических и биологических факторов. К химическим факторам относятся: концентрация различных вредных химических веществ в воздухе рабочей зоны и на кожных покровах работников.

 Вредными для здоровья физическими факторами являются: недостаточная освещенность рабочих мест, проходов и проездов, повышенная яркость света и пульсация светового потока; повышенная или пониженная температура воздуха рабочей зоны, высокие влажность и скорость движения воздуха; повышенные уровни шума, вибрации, инфразвука, ультразвука и различных излучений — неионизирующие излучения (электростатическое поле, постоянное магнитное поле, в том числе гипогеомагнитное, электрические и магнитные поля промышленной частоты (50 Герц), переменные электромагнитные поля, в том числе радиочастотного диапазона и оптического диапазона (лазерное и ультрафиолетовое), ионизирующие и др. Запыленность и загазованность воздуха рабочей зоны.

 К биологическим вредным производственным факторам относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы и др.) и макроорганизмы (растения и животные), воздействие которых в рабочее время вызывает различные патологические состояния.

- компенсация особенностей климатических поясов. Климатические условия определяют: характер рационального питания; санитарные условия жизни пациента; социальную и экономическую сферу жизнедеятельности; особенности структуры построения жилых помещений; напряжение жизнеобеспечивающих процессов в организме пациента.

 На Земле существуют 4 основных климатических пояса – это экваториальный, тропический, умеренный и полярный, и три переходных — субэкваториальный, субтропический и субполярный, требующие разной степени и качества напряженности адаптационных процессов организма, при современных возможностях легкого перемещения из одного пояса в другой.

 Соответственно с целью наладки регуляторного физиологического механизма необходимо оценивать и проводить мероприятия по нивелированию вредных климатических факторов, таких как – увеличение отпусков, при возможности проводить их в других, более благоприятных климатических поясах, имение надбавки к зарплате работающих в экстремальных климатических условиях и проведение дополнительных медицинских мероприятий по сохранению адаптационных возможностей в период проживания в неблагоприятном климатическом поясе.

 Акцентирование на этих базовых мероприятиях в силу современной ситуации архиважно для наладки физиологического регуляторного механизма в первую очередь в общей врачебной практике.

Глава 6. Заключение.

 Таким образом, применяя правильное врачебное мышление, мы можем организовать и современную врачебную практику, которая, в свою очередь, станет стержнем успешной системы здравоохранения.

Глава 7. Комментарии к главам.

Комментарии ко 2 главе.

Оборудование и инструментарий для оказания неотложной помощи:

- жгут одноразовый;

- мешок Амбу с набором воздуховодов и масок;

- акушерский и детский комплект для родовспоможения;

- дефибриллятор;

- портативный небулайзер;

- набор для интубирования (набор для экстренной коникотомии);

- набор катетеров мочевых;

- зонд желудочный с воронкой;

- набор для оказания помощи при особо опасных инфекциях (костюмы, емкости для отбора диагностических материалов и медикаменты);

- набор транспортных шин, неснижаемый запас стерильного перевязочного материала и гипсовых бинтов;

- набор кислородного оборудования;

- переносная сумка для инструментария и медикаментов.

Оборудование и инструментарий для осмотра и манипуляций (общего, ЛОР, офтальмологического, хирургического, акушерско-гинекологического, кардиологического, неврологического, педиатрического, терапевтического) в наиболее полной комплектации.

Оборудование и инструментарий для общего осмотра и манипуляций:

- тонометр (электронные и классические) з набором манжет для измерения артериального давления детям разных возрастов и взрослым (для измерения артериального давления на руках и ногах);

- стетофонендоскоп;

- пульсоксиметр;

- инспекционная мини камера (эндоскоп);

- ультразвуковой аппарат портативный;

- экспресс-индикатор крови;

- рулетка измерительная;

- весы взрослые и детские электронные;

- динамометр медицинский;

- термометр;

- ростомер взрослый и детский;

- шпатель для осмотра полости рта;

- осветитель медицинский;

- аппарат УВЧ;

- аппарат УФО;

- аппарат тубус-кварц;

- электромассажер.

Оборудование и инструментарий для ЛОР осмотра и манипуляций:

- зеркала носовые;

- воронки ушные;

- зеркала гортанные и для задней риноскопии;

- отоскопический набор портативный;

- рефлектор лобный;

- пинцет ушной штыкоподобный 140x1,6;

- эндоскоп ушной;

- шприц Жанне;

- спринцовка с твердым наконечником 1230-150 мл;

- набор Гартмана для удаления инородных тел из уха;

- камертоны с частотой колебаний С 1024, С 128;

- зонды ЛОР.

Оборудование и инструментарий для офтальмологического осмотра и манипуляций:

- таблицы Сивцева – Головина;

- офтальмоскоп;

- тонометр для измерения внутриглазного давления;

- линейка аккомодационная Коваленко ЛА-С;

- набор офтальмологических пробных очковых линз;

- прибор для определения полей зрения;

- тест Амслера.

Оборудование и инструментарий для хирургического осмотра и манипуляций:

- набор малый хирургический для вмешательства на коже и подкожной клетчатке;

- набор шовных иголок и шовного материала;

- ректоскоп;

Оборудование и инструментарий для акушерско-гинекологического осмотра и манипуляций:

- стетоскоп акушерский;

- набор гинекологический смотровой с щеточками для забора цитологии;

- кресло гинекологическое;

- кольпоскоп;

- термограф контактный цифровой для исследования молочной железы с функцией автоматического анализа и формированием медицинского вывода;

- шпатель Эйра.

Оборудование и инструментарий для кардиологического осмотра и манипуляций:

- электрокардиограф многоканальный (регистрация, обработка, автоматический расчет и анализ параметров электрокардиограммы, мониторинг ЭКГ – сигнала, анализ вариабельности сердечного ритма и оценка состояния вегетативной нервной системы, формирование вектор-кардиограмм, формирование квалифицированного медицинского вывода и комментария встроенной экспертной системой, педиатрический режим);

- реограф (регистрация, автоматический расчет и анализ реографических показателей гемодинамики по Тищенко и Кубичеку, полной реовазографии, реографии печени, легких, аорты, реоэнцефалографии. С формированием квалифицированного медицинского вывода и комментария встроенной экспертной системой);

- фонокардиограф с возможностью исследования флебо-, сфигмо-, апекс- кардиографических сигналов (регистрация, полуавтоматический расчет фонокардиографических показателей с формированием медицинского вывода);

- велоэргометр (исследование ЭКГ сигналов во время велоэргометричной нагрузки, автоматический компьютерный контроль и управление велоэргометром, гибкий и многогранный просмотр информации на мониторе, широкий выбор протоколов нагрузки, создание собственного протокола нагрузки, возможность создания неограниченного количества карточек пациентов, анализ сегмента ST, возможность редактирования и предыдущего просмотра отчета, сохранение информации об обследовании в базе данных).

Оборудование и инструментарий для неврологического осмотра и манипуляций:

- игольчатое колесо Вартенберга;

- молоток неврологический в более полной комплектации.

Оборудование и инструментарий для педиатрического осмотра и манипуляций:

- электрокардиограф одноканальный с автоматической расшифровкой (педиатрический режим с формированием медицинского вывода);

- весы детские электронные (для детей до года);

- ростомер детский (для детей до года);

- столик пеленальный.

Оборудование и инструментарий для общетерапевтического осмотра и манипуляций:

- пикфлуометр;

- глюкометр;

- спирограф (исследование параметров функции внешнего дыхания, регистрация, автоматический расчет и анализ параметров спокойного дыхания, жизненной емкости легких, форсированного выдоха и максимальной вентиляции легких с возможностью проведения фарматеста с формированием вывода о нарушении функции внешнего дыхания);

- суточный монитор артериального давления (исследование артериального давления на протяжении суток в обычных условиях режима пациента, анализ результатов мониторинга, высокая точность измерения артериального давления, широкий диапазон размеров манжет);

- холестерометр;

- ингалятор ультразвуковой или небулайзер класса HOME.

Оборудование и инвентарь для лабораторной диагностики и забора биоматериалов в наиболее полной комплектации:

- фальконы стерильные одноразовые для забора мокроты;

- набор диагностических экспресс систем – инфекционные тесты (экспресс-тесты для определения антител к ВИЧ 1/2; экспресс-тест для диагностики сифилиса, гонореи и хламидиоза; экспресс-тесты для выявления антигена ротавирусов, аденовирусов, астровирусов, норовирусов, сальмонелл, лямблий, в фекалиях человека; экспресс-тест для определения антител к вирусу гепатита А, С, В и стрептококков группы А), гинекологические тесты (тест на беременность, набор струйных тестов для определения овуляции, тест для определения шейки матки к родам, полоски для определения РН вагинальной среды, тест для выявления околоплодных вод во влагалищных выделениях), кардиологические тесты (экспресс-тест для определения тропонина I, миоглобина, КК-МВ), онкологические тесты (экспресс-тест для определения простат-специфического антигена, экспресс-тест для определения скрытой крови в кале, тест для выявления гемоглобина и трансферрина в кале, экспресс-тест для определения ракоэмбрионального антигена), гастро-тесты (экспресс-тест для определения антигена Хеликобактер Пилори (фекалии), экспресс-тест для диагностики острого панкреатита), тесты для исследования мочи (диагностические тест-полоски для определения уробилиногена, глюкозы, билирубина, кетонов, крови, pH, белка, нитритов, удельного веса, лейкоцитов, аскорбиновой кислоты, микроальбуминурии и креатинина в моче), тесты на наркотики (тест полоска для определения марихуаны, кокаина, морфина, метамфетамина, амфетамина, трамадола, синтетической марихуаны (спайс), метадона, МДМА (экстази), бензодиазепинов, барбитуратов, кетамина);

- термостат;

- центрифуга;

- микроскоп;

- контейнер для утилизации шприцев и флаконов;

- мочеприемник для забора мочи у детей;

- штатив для СОЭ;

- диагностические тест полоски;

- расходные материалы для взятия биоматериала (скарификаторы, одноразовые капилляры, пробирки, контейнеры, иголки, предметные стекла и др.);

- реактивы;

- штатив для пробирок;

- пинцеты;

- контейнер для сбора и утилизации использованного материала и инструментария.

Медицинский и прочий инвентарь:

- лотки почкообразные и обычные;

- бинты гипсовые;

- перчатки резиновые одноразовые;

- емкости для дезсредств;

- сейф;

- лампа настольная многопозиционная;

- обычный и рециркуляторный бактерицидный облучатель;

- маска защитная

- компьютер, сканер, принтер, модем и прикладное программное обеспечение;

- медицинская и офисная мебель;

- холодильники с термометрами;

- гигрометр, водяные и воздушные термометры;

- сумка холодильник для транспортировки вакцин;

- сумки семейного врача и медсестры;

- кушетка универсальная;

- столики, шкафы и тумбочки медицинские;

- подключение к коммуникационной сети.

Комментарии к 4 главе.

 Здесь хочу обратить Ваше внимание на академический труд, имеющий фундаментальное значение, который сделан советскими учеными под влиянием потребностей социального государства, а не заказа, скажем, частных фармацевтических компаний - «Внутренняя среда организма» Г.Н. Кассиля. Ценность этой работы состоит в том, что на уровне методических приемов, которыми тогда располагали советские ученые, были сделаны величайшие открытия, заложившие фундамент естествознания наших дней. Поэтому именно на эти труды я преимущественно опирался, в первую очередь, для более глубокого изучения вопроса гомеостаза и внутренней среды организма. Приведу кратко важные выдержки из книги:

 «Учение о внутренней среде — одна из вершин современного естествознания. Оно объединяет не только разные области биологии, физиологии и медицины, позволяет связать воедино деятельность отдельных органов и физиологических систем, но дает возможность осмыслить проблему жизни, понять взаимоотношение между организмом и природой, разгадать секрет сохранения живой материи на земле. Чем глубже постигает человеческая мысль таинственный мир внутренней среды, тем яснее становятся законы, управляющие существованием живых тел, тем отчетливее вырисовываются пути сохранения здоровья, молодости, работоспособности, продления жизни.

 Вследствие избирательной активации определенных внутренних органов под влиянием симпатической нервной системы происходит повышение реактивности (готовности к действию) соматической нервной системы (эрготропные реакции). Активация определенных внутренних органов под влиянием парасимпатической нервной системы создает оптимальные условия во внутренней среде (ассимиляция, удаление использованных продуктов, трофотропные реакции).

 Любое эмоциональное, физиологическое, физическое или химическое воздействие (будь то радость, печаль, горе, волнение, болевое раздражение, изменение атмосферного давления, космической радиации, влажности среды, прием лекарства, даже безобидная, подчас незаметно прошедшая физиотерапевтическая процедура и т. д., и т. п.) может явиться толчком к выходу организма из состояния динамического равновесия, в котором он пребывает. Любое влияние, любое воздействие может оказаться «отклоняющим» или, иначе, «возмущающим».

 Термин «возмущающее воздействие» на живую систему не всегда понятен и требует уточнения. Приведем простой пример. В крови здорового человека содержится примерно 80—120 мг% сахара. Это границы гомеостаза. Существует не менее 7—8 механизмов, поддерживающих столь устойчивый уровень. Механизмы эти могут меняться, могут усиливаться и ослабевать, могут меняться и варьировать в своей последовательности.

 Но существует такое же, если не большее количество «возмущающих» факторов, способных вызвать повышение или снижение содержания сахара в крови. Так, достаточно увеличить количество углеводов в пище, ввести в желудок или вену глюкозу, пробежать несколько километров на соревнованиях, узнать о волнующем событии — и уровень сахара в крови как бы стремится выйти из границ гомеостаза. Но в этот критический момент вступают в действие защитные механизмы, часовые второй линии обороны. Два пояса констант (при определении по методу Хагедорна) — примерно от 45 до 80 мг% и 120—160 мг% примыкают к границам гомеостаза и позволяют сохранить содержание сахара в крови приблизительно на физиологическом, не переходящем в патологию уровне.

 Каждое из перечисленных выше воздействий может оказаться «возмущающим». Если бы в организме отсутствовали мощные регулирующие системы, снижающие содержание сахара, количество его во внутренней среде могло бы подняться до цифр, не совместимых с жизнью. Возмущающие воздействия вызывают изменения регулируемой величины, которые должны устраняться системой регулирования. Этот закон лежит, по существу, в основе теории гомеостаза.

 Любое раздражение ведет к возникновению сложного комплекса реакций, основная задача которых приспособить организм к изменившимся условиям, предотвратить или сгладить возможный сдвиг в составе и свойствах внутренней среды в состоянии и деятельности органов, физиологических систем, организма в целом. Раздражение является толчком в возникновении длинной цепи взаимосвязанных физиологических процессов, выражающихся в одних случаях нарастающими, в других — затухающими фазовыми колебаниями состава, физиологических и биологических свойств крови, ускорением кругооборота биологически активных веществ, выведения из организма или задержки продуктов обмена веществ, гормонов, медиаторов, ионов, изменения проницаемости тканевых барьеров, клеточных мембран, повышения либо снижения тонуса и реактивности комплексной нейрогуморально-гормональной системы.

 Возникшее и закрепившееся в процессе эволюционного развития состояние внутренней устойчивости позволяет организму приспособляться к условиям окружающего мира. Адаптация — это и лицевая, и оборотная сторона гомеостаза. В той или иной форме организм приспособляет свои функции к условиям внешней среды. Адаптация при этом может быть оптимальной, неоптимальной и даже вредной, вызывающей нарушение его жизнедеятельности. В этих случаях живая система способна перестраиваться, переходить на новый гомеостатический уровень, активировать одни регулирующие системы, тормозить другие. Даже у простейших, соприкасающихся всей своей поверхностью с окружающей средой, будь то капля жидкости, мировой океан или воздушное пространство, можно обнаружить пусть примитивные, но достаточно надежные приспособительные механизмы, позволяющие им сохранять жизнь в «безжалостной» среде существования. По мере восхождения по эволюционной лестнице постепенно вырабатываются все более сложные системы, направленные на поддержание устойчивости состава и свойств внутренней среды. У высших животных и человека гомеостатические механизмы достигли надежного совершенства, что позволяет выжить в борьбе за существование, сохранить себя в мире, полном угроз и возмущающих влияний, продолжить свой род. Именно благодаря гомеостазу человек способен подниматься в космос, находиться в нем многие месяцы, опускаться на дно океана, взбираться на горные вершины, переносить тропическую жару экватора и ледяной холод Антарктиды.

 Не будь отлаженных многими миллионами лет гомеостатических механизмов, жизнь на Земле давно бы прекратилась. Гомеостазу внутренней среды и основных физиологических функций способствует и то обстоятельство, что условия существования в земной биосфере сами по себе «гомеостатичны». Колебания атмосферного давления, температуры, влажности, радиации в окружающем нас мире ограничены довольно узкими пределами и без должной защиты, подчас весьма сложной, наш организм с трудом переносит выход за эти пределы. Организм защищает свою внутреннюю среду от сдвигов и колебаний, совершающихся вокруг него и, как правило, адаптируется к месту обитания. Его «свободная и независимая» жизнь детерминирована окружающей средой, и гомеостатические системы, перестраиваясь и совершенствуясь в процессе эволюционного развития, дают ему возможность не превращаться в игрушку стихии, а сохранять жизнь, продолжать существование вопреки всем подстерегающим опасностям.

 Однако жизнь нельзя себе представить как идеальное уравновешивание организма с внешней средой. Гомеостатические механизмы не всегда действуют безупречно. Бесспорно, они надежны, но и надежность их не беспредельна. При некоторых обстоятельствах они могут дать сбой, затормозиться, отреагировать не сразу, а с опозданием, могут и допустить ошибку. Особенно часто это наблюдается при заболеваниях центральной и вегетативной нервной системы, в раннем онтогенезе, при старении организма, возникновении тех или других эндокринных расстройств.

 Возникают состояния, которые, по нашему предложению, носят название «болезней гомеостаза». Плохое самочувствие, вызванное переменой атмосферного давления, дождливой погодой, легкими волнениями, мелкими неприятностями или огорчениями, нередко связано со сдвигами, выходящими за границы гомеостаза, в составе и свойствах внутренней среды, недостаточностью или слабостью гомеостатических систем, ошибками или «просчетами» регулирующих устройств. Гипертонические кризы, совпадающие с магнитными бурями, возросшим космическим излучением, повышенной активностью солнца, обусловлены нередко «болезнями гомеостаза». Беспричинная раздражительность, головные боли, сердечная недостаточность, ломота в костях, особенно в пожилом или старческом возрасте, возникают нередко за счет перебоев в регуляции функций, некомпенсированного выхода физиологических или биохимических показателей за границы гомеостаза.

 И в детском, и в преклонном возрасте гомеостатические механизмы менее совершенны, чем в расцвете жизненных сил. Таковы законы природы. «Болезнь гомеостаза» — это физиологическое ослабление факторов регуляции, особый вид предпатологии, нарушения или дисбаланса функций, неадекватность ответа на возмущающее воздействие, недостаточность или срыв компенсаторных, предохраняющих, сглаживающих или уравновешивающих реакций.

 Представление о гомеостазе полностью отвергает метафизические рассуждения о постоянном, не колеблющемся равновесии физиологических и биохимических процессов в организме. В широком диалектическом понимании гомеостаз охватывает чередующиеся фазы и циклы жизнедеятельности организма, каждая из которых отличается своими специфическими и индивидуальными особенностями. Гомеостатические механизмы включают процессы компенсации нарушенных функций («меры физиологической защиты»), регулирования и саморегулирования физиологических функций, последовательность и эффективность включения множества причинно-следственных защитных приспособлений, линий обороны, варьирующую взаимозависимость нервных, гормональных, гуморальных и барьерных компонентов жизненного цикла.

 Нередко классическая теория гомеостаза, вернее ее принципиальная сущность, используется для определения отдельных физиологических состояний в организме и даже взаимоотношений между отдельными особями. Так возникли встречающиеся в литературе термины соматический, онтогенетический, биоценотический, иммунологический, системный, молекулярный, физико-химический, генетический, стайный, биосферный, планетарный и др. виды гомеостаза.

 В литературе можно встретить такие термины, как хемостат (постоянство химических процессов), гемостат (постоянство свертывающей системы крови), прессостат (постоянство кровяного давления), иммуногемостат и т. д. Возможно, что первоначальная формула Кеннона может быть расширена, использована при оценке состояния отдельных функций организма. Ее можно приложить и к взаимоотношениям между организмами. Например, гомеостазом называют сохранение постоянства видового состава и числа особей в биоценозах, способность популяции поддерживать динамическое равновесие генетического состава, обеспечивающего ее максимальную жизнеспособность.

 Таким образом, в нашем представлении о механизмах стресса важную роль играют трофотропные механизмы. Их усиление, особенно выраженная гистаминемия (абсолютная и относительная), как в стадии резистентности, так и в процессе восстановления после стрессовой реакции, подчас весьма длительной (например, у летчиков, спортсменов некоторых категорий, испытателей специальных лабораторий), является, возможно, компенсаторной реакцией, «мерой физиологической защиты», направленной на сохранение гомеостаза».

 Зависимость между биохимическими и физиологическими сдвигами во внутренней среде организма при развитии симпатоадреналового криза (Г.Н. Кассиль).

 Параллельными линиями отражены границы гомеостаза (Э — эрготропные; Т — трофотропные); сплошная линия — биохимические (гуморально-гормональные) сдвиги, прерывистая — физиологические сдвиги при развитии и затухании явлений криза.

1 — фаза нарастания симпатомиметической активности крови; 2 — фаза снижения и вторичного нарастания симпатомиметической активности крови; 3 — фаза постепенного нарастания физиологических проявлений симпатоадреналового криза; 4 — фаза выраженного симпатоадреналового криза с выходом за пределы гомеостаза.

 Схема эрготропных (стрелки направлены от центра) и трофотропных (стрелки направлены к центру) реакции (по М. Моннье).

 То есть в наше время в научных статьях необходимо смотреть еще не только кто проводил исследование, но и кто их оплачивал. Кто является бенефициаром данного действа.

«1. Многочисленными исследованиями установлено, что почти все ткани и органы содержат гистамин. Основная часть его находится в неактивном состоянии, лабильно связанная с тканевыми белками, гепарином и АТФ. Преимущественная локализация ресурсов гистамина - тучные клетки тканей и базофильные лейкоциты крови (Рилей, К.К. Рудзит).

 Небольшое количество гистамина, с трудом определяемого методом ультрафильтрации, систематически циркулирует в плазме крови и тканевых жидкостях организма в виде биологически активного, несвязанного гистамина, который претерпевает энзиматическое превращение и частично выделяется с мочой.

 В плазме крови, лимфе, жидкости передней камеры глаза, спинномозговой жидкости, а также в моче и желчи обнаружено наличие свободного физиологически активного гистамина. Содержание его в плазме крови и тканевых жидкостях поддерживается на определенном уровне, являясь результирующим процессов освобождения из тканевых депо и интенсивности инактивации и выделения.

 На основании данных литературы можно сделать вывод о том, что наибольшее количество гистамина содержится в тканях периферических нервов, а также в органах и тканях, наиболее часто подвергающихся воздействию вредоносных факторов внешней и внутренней среды - кожи, легких, печени и др.

 При раздражении электрическим током шейного отдела блуждающего нерва (К. Великан, Д. Великан, Е. Зигете и К. Иоту, 1959) обнаружили резкое увеличение содержание гистамина в легочной ткани, достигавшее через час от начала опыта 200 - 300% нормы.

2. Гистамин в норме находится в различных отделах нервной системы. Присутствие гистамина отмечается в нервных окончаниях корковых клеток головного мозга, особенно в гипоталамусе. Все без исключения формы поражения этого небольшого по величине, но буквально необъятного по действию, участка мозга, сопровождаются гистаминемией, т.е. высоким содержанием гистамина в крови. Гипоталамус - высший интеграционный и организационный центр всех вегетативных функций организма. Передний отдел, его отвечает за парасимпатическую систему, задний за симпатоадреналовую. Выделяет 7 релизинг-факторов, регулирующих деятельность гипофиза (весь эндокринный аппарат).

3. Гистамин активен при разведении в десятки миллионов раз. Накопление сравнительно небольших количеств гистамина в крови человека вызывает у него тяжелые нарушения самочувствия, неожиданные расстройства.  В крови здоровых людей уровень гистамина при определении флуорометрическим методом колеблется в пределах 0,3 - 0,92 мкг/мл (0,05 - 0,06 мг/л).  Здесь следует заметить, что чем в меньшем количестве вещество вызывает сильнейший и обширный эффект, тем больше руководящая значимость этого вещества.

4. Существует зависимость между состоянием нервной системы и содержанием в ней гистамина. Содержание гистамина в моче у здоровых людей отличается некоторыми особенностями. В двух ее порциях, собранных с 12 до 15 час и с 18 до 21 час количество гистамина выше, чем в остальных. Соответственно существует и функциональная взаимосвязь между медиаторами нервной системы ацетилхолином, адреналином (адреналином) и гистамином.

 Функциональный антагонизм между гистамином и адреналином проявляется не только в различии фармакологического действия на органы и ткани, но и в повышении содержания гистамина в крови при введении извне адреналина и, наоборот, в повышении содержания в крови адреналина при введении извне гистамина. Также, было отмечено, что чем больше время содержания в крови гистамина после введения адреналина, тем сильней нейровегетативные расстройства. Механизм гистаминемии после введения адреналина объясняется тем, что адреналин и продукты его окисления (аденохром), являются освободителями гистамина. Несомненно, гистамин играет роль в цикле смены сна и бодрствования. У больных нарколепсией, внезапно засыпающих днем при самых неожиданных, казалось бы, обстоятельствах перед засыпанием уровень гистамина в крови резко повышается, в то время как во время сна он, как правило, снижен. Гистамин нарастает при длительной гипокинезии и достигает поистине критических цифр при тяжелой черепно-мозговой травме.

5. Функциональная взаимосвязь по-разному проявляется у здоровых и больных людей. По данным И.Л. Вайсфельд и А.Д.Соловьевой (1960). У здоровых испытуемых лиц через 10 минут после подкожного введения адреналина наблюдается небольшое снижение содержания гистамина в крови при увеличении активности гистаминазы и отсутствии изменений со стороны гистаминопектического эффекта.

 Иные результаты получены у больных с диэнцефальными поражениями. Введение им адреналина в тех же дозах вело к увеличению содержания гистамина в крови при снижении к ней активности гистаминазы. Это, по всей видимости, и объясняет тот факт, что у лиц с расстройствами нервной сферы отмечается повышенная гелиометеочувствительность.

 Рядом исследований клинического и экспериментального характера установлено, что введение извне небольшого количества гистамина практически здоровым людям или экспериментальным животным существенного влияния на дыхательную функцию легких не оказывает.

 Иная картина наблюдается при введении гистамина лицам, страдающим различными легочными заболеваниями. При этом обычно под влиянием гистамина наблюдается снижение процента насыщения кислородом артериальной крови, нарастание дефицита насыщения им, снижение жизненной емкости легких и укорочение апнотической паузы. Данные об изменении содержания гистамина в крови показывают, что при экспериментальном силикозе в легких у крыс имеет место не только накопление, но, возможно, и освобождение значительного количества.

6. Существует прямое фармакологическое влияние гистамина на нервную систему. При, скажем, высоком содержании гистамина в организме происходит извращение деятельности вазомоторного центра - первоначальное повышение, затем падение артериального давления и развитие гипоксии застойного характера, на фоне которой может развиться гистаминовый шок.

7. Кроме влияния на нервную систему гистамин при частом повышении содержания, влияет на внутренние органы и кровь. Гистамин, в частности, вызывает:

- выраженные изменения сердца – расширение сердца, снижение минутного объема, повышение давления в обоих предсердиях. Особенно выраженные изменения наблюдались со стороны левого желудочка.

- сужение артерий и вен (в том числе и коронарных) и расширение капилляров, пре - и посткапиллярных сосудов. Особо большое значение гистамин имеет для процесса микроциркуляции крови в органах и тканях. Американский ученый Р. Шейер считает, что это вещество - единственный независимый регулятор просвета капилляров, в клетках которых он непрерывно по мере необходимости синтезируется и расширяет или суживает их действуя на соответствующие рецепторы - помимо действия на гладкую мускулатуру сосудистых стенок, гистамин вызывает повышение тонуса и усиление автоматических движений органов с гладкой мускулатурой (бронхи, пищевод, желудок, кишечник, матка, желчный пузырь, селезенка, мочеточники, мочевой пузырь и др.).

- гистамин стимулирует функцию всех пищеварительных желез - слюнных, желудочных, поджелудочной железы, и усиливает отделение желчи.

- гистамин укорачивает время кровотечения и время свертывания крови.

 оказывает антидиуретический эффект.

- ему принадлежит важная роль в самом начале формирования воспалительной реакции.

- участвует в аллергических реакциях, но, однако нельзя ставить знак равенства между гистамином и аллергией.

8. Гистамин участвует в возникновении боли.

 Боль вызывают как гистамин, так и ацетилхолин. Причем гистамин в сочетании с ацетилхолином вызывают особенно резкую боль. Также боль вызывают адреналин, норадреналин, брадикинин, каллидин (оба последних в несколько раз болетворней гистамина).

9. Достоверно доказано при повышенном содержании гистамина в легких, печени, почках в них развиваются фиброзно-дистрофические процессы - пневмосклероз, цирроз печени, гидронефроз и атрофический нефросклероз, каллезные язвы желудка». («Гистамин», В.И. Успенский. 1963 г.).

 Схема действия гистамина на уровне тканей и клеток на примере аллергической реакции. Источник: журнал Nature. Александр Юрьевич Битохин.

Рецепторы гистамина

 Десинхроноз — расстройство организма, патологический синдром, сопровождающий десинхронизацию циркадных ритмов.

 Типичные симптомы десинхроноза: накопление усталости, снижение умственной и физической работоспособности, нарушения сна, расстройство пищеварения. При хроническом десинхронозе возможно развитие неврозов. Десинхроноз может лежать в основе заболеваний сердечно-сосудистой, репродуктивной и эндокринной систем.

Ф. И. Комаров (1989, 2000) предложил классификацию десинхронозов по причинному фактору и механизмам развития:

- трансмеридианный десинхроноз центрального генеза. В основе его формирования лежит нарушение рецепции и трансмиссии синхронизирующего сигнала центральными осцилляторами — СХЯ и эпифизом. Он носит транзиторный характер, так как отсутствуют структурные нарушения центрального осциллятора.

- возрастной десинхроноз комплексного генеза. Причины его развития имеют как центральное происхождение — нарушение межнейронных взаимодействий внутри СХЯ и снижение продукции мелатонина эпифизом, так и периферическое — нарушение рецепции тканями и органами сигнальной информации от центральных осцилляторов.

- индуцированный десинхроноз периферического или комплексного генеза. Его развитие детерминировано воздействием физико-химических факторов или инфекционных агентов, которые нарушают функции эфферентного звена циркадианной системы.

- патологический десинхроноз периферического генеза. Причина лежит в структурно-функциональных нарушениях на тканевом и органном уровнях. Патологический десинхроноз может быть спровоцирован как хронической, так и острой соматической патологией.

 По степени тяжести различают три или четыре стадии — от временного рассогласования до структурных нарушений источника колебаний и периода биоритмов. Маркер степени десинхроноза — количество и ритм продукции мелатонина в течение суток. Чем выше стадия или чем чаще наступает обострение, тем меньше выработка мелатонина, тем меньше разница между ночной и дневной его продукцией, которая в тяжелых случаях практически становится одинаковой.

 Наблюдаемые синдромы десинхроноза:

- астеноневротический — нарушение ритмов коры (головная боль, слабость, утомляемость);

- нервно-дистрофический — нарушение ритмов подкорковых структур и гипоталамуса;

- вегетативные нарушения — нарушения ритмов вегетативной нервной системы;

- эндокринные нарушения.

 Внешние причины

Т. К. Бреус и соавторы (2002) разделяют причины возникновения десинхроноза структурно на две основные группы:

 Социальные факторы:

 Биотропные факторы антропогенного происхождения:

- токсические вещества, например, алкоголь, физические и другие воздействия;

- совокупные социальные стрессы больших промышленных городов, связанные с напряжённой работой или управлением транспортом, обилием информации и т. д.;

- длительное рассогласование ритма сон-бодрствование при сменной и ночной работе;

- рассогласование между суточным стереотипом организма и временем другого часового пояса при трансмеридианных перелётах;

- орбитальные и межпланетные космические полёты.

 Природные факторы:

- экстремальные природные условия;

- изменения ритмов действующих гелиогеофизических датчиков времени, таких как циклы солнечной активности, суточные и сезонные вариации погоды, изменения климата;

- ритмы магнитного поля Земли, вызванные вращением Солнца;

- апериодические изменения гелиогеофизических факторов, возникающие при солнечных вспышках и геомагнитных бурях.

Вместе с тем авторы указывают на некоторую условность такой систематизация причин, так как в реальности воздействие многих из перечисленных факторов может быть тесно переплетено, взаимосвязано, и один фактор может усиливать отрицательное действие другого.

 Е. В. Костенко и соавторы разделяют экзогенные десинхронозы по причинам возникновения на следующие группы:

- фотодесинхронозы (воздействие постоянного освещения);

- бародесинхронозы (резкое изменение атмосферного давления);

- термодесинхронозы (изменение температуры);

- десинхронозы перемещения (переезды, перелёты, вахтовая работа);

- гелиодесинхронозы (изменение активности Солнца);

- социальные десинхронозы.

К перечисленным факторам могут быть добавлены:

- сезонные изменения фотопериода;

- перевод часов на летнее и «зимнее» время.

 Роль в развитии заболеваний

 Десинхроз может лежать в основе социально значимых заболеваний нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной и эндокринной систем. Так, эндогенный десинхроноз может быть одной из причин артериальной гипертензии. Показана причинно-следственная связь между биоритмологическими нарушениями и развитием ишемической болезни сердца. Десинхроноз рассматривается исследователями как один из важнейших факторов возникновения цереброваскулярных заболеваний.

 Серьёзные последствия для здоровья имеет внешний десинхроноз, то есть рассогласование между 24-часовым ритмом естественной освещённости и внутренними ритмами организма. Такой десинхроноз возникает в следующих ситуациях:

- длительные авиаперелёты;

- работа в ночную смену;

- циркадианно обусловленные нарушения сна, у слепых.

 Десинхроноз может развиваться у людей, работа которых связана с длительным проведением времени в условиях пониженного освещения. Не всегда бывает просто установить связь между десинхронозом и какой-либо патологией, но многие исследования показывают: когда ритм деятельности не получает правильные внешние сигналы, происходит нарушение ритмики метаболизма. В частности, у людей, работающих в ночную смену, наблюдается повышенная склонность к избыточному весу. Имеются данные, что у медсестёр, работающих в ночные смены, достоверно в несколько раз выше заболеваемость раком молочной железы, а также, если женщина получает больше света ночью, это приводит к более высокой частоте рака матки — в обоих случаях речь идёт о гормонозависимых опухолях и о влиянии на гормональную систему как в целом, так и на репродуктивную функцию в частности.

 Сменная работа, особенно в ночные смены, рассматривается рядом авторов как основной фактор развития десинхроноза. Отсутствие ночного сна не может быть компенсировано дополнительным сном в другое время суток, усиленным питанием или лекарственными средствами. Эффективной мерой профилактики возникновения и развития заболеваний в этом случае может быть раннее выявление и коррекция десинхроноза. (Википедия).

 Строение и функции эндотелия.

 Эндотелий, по классическому определению, — однослойный пласт специализированных клеток, выстилающих изнутри кровеносные, лимфатические сосуды и полости сердца. Наиболее изученными являются строение и функции эндотелия сосудов. Для человека среднего веса — это ткань весом около 1.8 кг или один триллион клеток.

 Эндотелиальное дерево не однородно по своей архитектуре. Его гетерогенность, соответствующая гетерогенности сосудистого ложа, зависит от структуры, биохимической организации и функции органа. Эндотелиальные структуры легочных, почечных, церебральных или коронарных сосудов, хотя и схожи анатомически, но существенно различаются по генной и биохимической специфичности, типам рецепторов, набору белков-предшественников, ферментов, трансмиттеров.

 Соответственно патологические изменения также избирательно развиваются в популяциях сосудистых и капиллярных клеток. Последние неодинаково чувствительны к атеросклерозу, ишемическим нарушениям, развитию отека и т.д.

 По современным представлениям, эндотелий — не просто полупроницаемая мембрана, обеспечивающая несмачиваемость сосуда, а активный эндокринный орган, самый большой в теле, диффузно рассеянный по всем тканям. Он синтезирует субстанции, важные для контроля свертывания крови, регуляции тонуса и артериального давления, фильтрационной функции почек, сократительной активности сердца, метаболического обеспечения мозга. Он контролирует диффузию воды, ионов, продуктов метаболизма. Реагирует на механическое воздействие текущей жидкости, кровяное давление и ответное напряжение, создаваемое мышечным слоем сосуда. Чувствителен к химическим и структурным повреждениям, которые могут приводить к повышенной агрегации и адгезии циркулирующих клеток, развитию тромбоза, оседанию липидных конгломератов.

 Одна из основных функций эндотелия состоит в сбалансированном выделении регуляторных субстанций, определяющих целостную работу системы кровообращения. Существует два варианта физиологической секреторной активности эндотелия – базальная или постоянная (синтез NO, простациклина) и стимулированная секреция, т.е. выделение биологически активных веществ при стимуляции или повреждении эндотелия (фактор Виллебранда, активатор тканевого плазминогена и др.). К другому варианту секреторной активности эндотелия относится выделение биологически активных веществ, почти не секретируемых в физиологических условиях. При повреждении эндотелия начинают активно синтезироваться: эндотелин-1, ICAM-1, VCAM-1, Е-селектин и др.

 Основные регуляторные функции эндотелия и механизмы их реализации:

1) Регуляция тонуса сосудов:

– вазодилатация: оксид азота (NO), эндотелиальный гиперполяризующий фактор (EDHF), простагландин I2 (PGI2), брадикинин (BK), натрийуретический пептид С (C-NP), адреномедулин (AM);

– вазоконстрикция: эндотелин-1 (ET1), тромбоксан A2 (TxA2), ангиотензин II, активные формы кислорода (ROS), простагландины PGH2 и PGG2.

2) Регуляция гемостаза:

– атромбогенность сосудистой стенки: NO, PGI2, тканевой активатор плазминогена (t-PA), тканевой фактор (TF), тромбомодулин;

– тромбогенность сосудистой стенки: TF, TxA2, фактор Виллебранда (vWF), ингибиторы активатора плазминогена 1 и 2 типов (PAI-1, PAI-2).

3) Регуляция адгезии:

– активация адгезии: селектины Р и Е, внутриклеточные молекулы адгезии (ICAM-1), сосудисто-клеточные молекулы адгезии (VCAM-1);

– угнетение адгезии: NO, PGI2.

4) Регуляция роста сосудов:

– активация роста: ET-1, ангиотензин II, интерлейкины, тромбоцитарный фактор роста (PDGF), фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF), фактор роста фибробластов (FGF), трансформирующий ростовой фактор α (TGF-α);

– угнетение роста: NO, PGI2, TGF-b.

5) Опосредование процессов воспаления и апоптоза клеток сосудов:

– ROS, ядерный фактор kB (NF-kB), фактор некроза опухоли (TNF-α), селектины Р и Е, ICAM-1, VCAM-1, С-реактивный белок (СRP);

– синтез белка теплового шока, ингибитора протеазы-9.

6) Опосредование иммунных механизмов:

– синтез интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), колониестимулирующего фактора (CSF), α-, γ-интерферона, Fas-ассоциированного фактора (FAF);

– экспрессия молекул CD40, CD54/ICAM-1, CD95/Fas.

 Известно три основных фактора, стимулирующих клетки эндотелия:

1. изменение скорости кровотока – увеличение напряжения сдвига (например, повышение артериального давления);

2. циркулирующие и /или "внутристеночные" нейрогормоны (катехоламины, вазопрессин, ацетилхолин, брадикинин, аденозин, гистамин и др.);

3. факторы, выделяющиеся из тромбоцитов при их активации (серотонин, АДФ, тромбин).

 В норме, в ответ на стимуляцию, эндотелий реагирует усилением синтеза веществ, вызывающих расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки и, в первую очередь NO, простациклина, эндотелиального фактора гиперполяризации (ЭФГ), С-пептида, адреномодулина.

 Наибольшее значение придаётся эндотелиальному фактору релаксации - оксиду азота – NO. В нормально функционирующем эндотелии низкие уровни NO постоянно высвобождаются для поддержания кровеносных сосудов в состоянии дилатации. Однако в определенных кровеносных сосудах (периферические вены и крупные церебральные артерии) нормальный эндотелий предрасположен к высвобождению сосудосуживающих веществ (супероксид анион, тромбоксан А2).

 Оксид азота образуется путем окисления L–аргинина при участии фермента NO–синтазы (NOS) [34]. NO–синтаза существует в виде трех основных изоформ, которые получили свое название по типу клеток, в которых они были впервые обнаружены: нейрональная NO–синтаза (nNOS или NOS I), эндотелиальная NO–синтаза (eNOS или NOS III) и NO–синтаза макрофагов или индуцибельная NO–синтаза (iNOS или NOSII).

 Эндотелиальная NO–синтаза стабильно экспрессируется в эндотелиальных клетках, помимо этого, она была обнаружена в клетках эпителия почечных канальцев и в пирамидных клетках гиппокампа. Это конституциональный мембраносвязанный фермент, регулируемый содержанием ионов кальция. При активации этого фермента в эндотелии происходит синтез физиологических уровней оксида азота. В настоящее время исследуется ген эндотелиальной NO-синтазы.

 Подавление или снижение активности eNOS приводит к недостатку оксида азота — дисфункции эндотелия.

 Эффекты оксида азота зависят от его концентрации, места продукции, степени диффузии через сосудистую стенку, генерации веществ с наличием оксида азота, способности взаимодействовать с кислородными радикалами, уровня инактивации. Существует 2 уровня секреции оксида азота:

1) базальная секреция NO в физиологических условиях поддерживает тонус сосудов в покое и обеспечивает неадгезивность эндотелия по отношению к форменным элементам крови.

2) стимулированная секреция NO обеспечивает вазодилатацию в ответ на приток крови.

 Синтез NO усиливается при динамическом напряжении мышечных элементов сосуда, сниженном содержании кислорода в ткани, в ответ на выброс в кровь ацетилхолина, гистамина, норадреналина, брадикинина, АТФ и др. Особенно сильно NO расширяет мозговые сосуды. Образующиеся в эндотелии вещества находятся в функциональном равновесии с NO как часть системы обратной связи, поддерживающей статус сосудов в норме.

 NO является основным стимулятором образования цГМФ. Увеличивая количество цГМФ, он уменьшает содержание кальция в тромбоцитах и гладких мышцах. Ионы кальция - обязательные участники всех фаз гемостаза и сокращения мышц. Поэтому конечный эффект NO - антиагрегирующий, противосвертывающий и вазодилататорный.

 Вазопротекторные функции NO, кроме участия в вазорегуляции, заключаются в модуляции высвобождения вазоактивных медиаторов, блокировании окисления липопротеинов низкой плотности, подавлении адгезии моноцитов и тромбоцитов к сосудистой стенке. Кроме того, NO ингибирует экспрессию провоспалительных генов сосудистой стенки, в частности транскрипционного фактора NFkB. Оксид азота выполняет функции нейромедиатора, транслятора нервных импульсов, обеспечивает бактерицидный эффект. Играет важную роль в процессах обучения и памяти, особенно красочной. При этом повышается активность синтетазы оксида азота преимущественно в гиппокампе: специфической зоне формирования мнестических процессов, а ингибирование этого фермента, по данным ряда авторов, нарушает пространственную память.

 Таким образом, действие NO разнонаправлено:

- NO оказывает прямое отрицательное инотропное действие на сократительную функцию сердца и влияет на адрено- и холинергическую регуляцию.

- NO тормозит клеточную пролиферацию и за счет этого оказывает антиатеросклеротическое действие, поскольку задерживает образование неоинтимы и утолщение сосудистой стенки.

- NO оказывает антитромботическое действие, так как ингибирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.

- NO является медиатором нитрергических нервов, которые регулируют расслабление стенки кишечника, желудка, эрекцию, дилатацию трахеи, опорожнение

мочевого пузыря и некоторые другие висцеральные функции.

- NO отвечает за вазодилататорный эффект релаксирующего фактора, выделяемого эндотелием. В ответ на повреждение эндотелий сосудов вырабатывает семейство аминопептидов, называемых эндотелинами. Полагают, что вазодилататорное действие NO направлено против вазоконстрикторного эффекта эндотелинов.

- NO препятствует адгезии циркулирующих тромбоцитов и лейкоцитов к эндотелию; эта функция сопряжена с простациклином, который препятствует агрегации и адгезии клеток.

 Таким образом, функции эндотелия складываются как баланс противоположно действующих начал: усиление—ослабление сосудистого тонуса, агрегация—дезагрегация клеток крови, увеличение—уменьшение числа сосудистых клеток. В каждом случае результат определяется концентрацией синтезируемых веществ, между которыми существуют строгая зависимость и равновесие.

 В регуляции тонуса сосудов принимают участие многие гормоны, обладающие свойствами вазопрессоров или вазодилататоров.

 Вазопрессорную функцию обеспечивают:

• ренин—ангиотензин—альдостероновая система;

• вазопрессин;

• катехоламины;

• эндотелин.

 Вазодилатирующую функцию обеспечивают:

• натрийуретические пептиды;

• кинин-калликреиновая система;

• медуллолипин;

• простагландины (PGI2, простациклин);

• эндотелиальный вазодилатирующий фактор (N0).

 Пытаясь справиться со стойкой гипертензией, мы имеем возможность фармакологически воздействовать лишь на часть возможного механизма, в основном только блокадой вазопрессорной функции. При этом самоуверенно считаем свою миссию выполненной.

 Надо помнить, что резервы подразделяются на:

1. Энергетические резервы (креатинфосфат, гликоген, жиры, белки, скорость их утилизации и ресинтеза).

2. Пластические резервы (структурное состояние мышц, сердца, почек, надпочечников, мозга и др.).

3. Функциональные резервы (уровень МОК, ОПСС, ОЦК, ЖЕЛ и др.).

4. Иммунологические резервы (уровень иммунных белков и др.).

5. Психологические резервы (скорость обработки информации, время работы нервных центров без развития заторможенности, волевые качества, двигательная память, контроль эмоций).

 Особенности хронического стресса.

 Различают стресс острый и хронический. Пример с обливанием холодной водой на снегу — образец острого стресса, продолжительность которого невелика. Острый стресс часто имеет тренирующий характер, поэтому рекомендуется врачами.

 Хронический стресс (например, длительное переохлаждение, постоянные эмоциональные переживания) истощает организм и способствует появлению заболеваний, называемых болезнями адаптации. К ним относятся аллергические заболевания (вызванные продолжительным подавлением активности иммунной системы), мочекаменная болезнь, диабет напряжения, сердечно-сосудистые заболевания, бездетность (Лисицин, 1982; Assmann, 1982; Gotto, 1984).

 Пережившие пребывание в концентрационном лагере люди впоследствии обладали худшим здоровьем по сравнению с теми, кто не имел такого жизненного опыта (Cohen, 1954). Диспетчеры в аэропортах значительно чаще страдают диабетом, язвами желудка и кишечника по сравнению с работниками других профессий. Артериальное давление у них тем выше, чем дольше они работали на этом месте и чем были старше (Панин, 1981). Г. Селье первым предположил, что повреждающий эффект стресса обусловлен действием кортизола.

 Реакция на стресс зависит от возраста: чем старше человек, тем тяжелее последствия, оказываемые сверхсильным раздражителем (Shock, 1977). Стресс может ускорять возрастные процессы (Selye, Tuchweber, 1976). Длительное воздействие кортикостероидов ведет к повреждению клеток гиппокампа и, как следствие, утрате памяти. Кортизол повышает чувствительность нейронов к потенциальным повреждающим агентам, например, к пониженному кровяному давлению, поскольку длительное его действие снижает способность нейронов утилизировать глюкозу. При резком падении давления метаболизм глюкозы стремительно уменьшается, что ведет к гибели нейронов от голода. https://studfile.net/preview/4654254/page:21/

 (Рисунок Натальи Кондаковой, доктора натуропатии).

 Замечу, что при хроническом стрессе, в том случае, когда уровень кортизола постоянно повышен, ткани, включая иммунные клетки, постепенно теряют чувствительность к этому гормону. В результате общий воспалительный процесс организма выходит из-под контроля и провоцирует развитие заболеваний.

Комментарии к 5 главе

 «Какое же реальное значение в этиологии болезней имеют факторы силы, т. е. агенты физического, химического воздействия, поддающиеся измерению в силовых единицах, а также агенты биологические, которые, как и психические воздействия, не поддаются такого рода измерению?

 Каковы бы ни были внешние факторы, воздействуя на организм, они всегда освобождают то или иное количество энергии, механической, тепловой, электрической, за счет биогенетических ресурсов тела. Речь идет при этом о превращении одной формы энергии в другую, например, химической в тепловую или механическую.

 Эти превращения в конечном итоге и детерминируют наблюдаемые нами клинико-физиологические, иммунологические и морфологические явления». (И.В. Давыдовский, «Проблема причинности в медицине (этиология)»).

 Медицинская генетика — это относительно молодая наука, родившаяся на стыке фундаментальных представлений о наследственности и медицинских знаний о патологии. Она изучает влияние генетического аппарата человека на возникновение и характер течения различных заболеваний. Последние декады XX столетия оказались для медицинской генетики подлинно революционными.

 Действительно, предмет данной науки длительное время ограничивался собственно наследственными болезнями, т. е. теми относительно редкими патологиями, которые вызываются зародышевыми мутациями. Однако в настоящее время мы являемся свидетелями определённой смены акцентов медицинской генетики: все больше внимания начинает уделяться «заболеваниям с наследственной предрасположенностью» (синоним: мультифакториальные заболевания). К последним относятся большинство часто встречающихся соматических болезней (сердечно-сосудистых, эндокринных, аутоиммунных и т.д.). Определяющую роль в генетической составляющей их этиологии и патогенеза играют не хромосомные или генные дефекты, а индивидуальные особенности наследственной конституции, т.е. варианты нормы, причём последние приобретают патологическое значение лишь при сочетании с неблагоприятными факторами внешней среды. Особую группу составляют, т.н. «болезни нуклеиновых кислот», обусловленные накоплением генетических повреждений в соматических клетках пациентов. В процессе жизни подобные повреждения могут возникать спонтанно, или, чаще, под влиянием неблагоприятных внешних факторов, обладающих мутагенной активностью. Такой этиологический механизм характерен, прежде всего, для онкологических заболеваний.

 Принципиальные аспекты патогенеза всех обсуждаемых выше групп заболеваний, находятся в рамках одной и той же системы представлений о взаимоотношениях генетических и негенетических факторов. Более того, хотя все онкологические заболевания могут быть отнесены к группе «болезней нуклеиновых кислот», некоторые из них одновременно могут быть наследственными или мультифакториальными. Однако с медико-практической точки зрения наследственные и мультифакториальные заболевания существенно отличаются друг от друга. (Кафедра медицинской генетики СПбГПМА, методическое пособие для студентов медицинских вузов).

 Относительно функции митохондрий, хочу отметить очень интересную, в смысле иллюстрированности, статью Эвелины Никельшпарг, а также других авторов.

 «Помимо производства универсальной энергии, митохондрии влияют на многие аспекты жизни клеток, в чем мы убедимся по ходу статьи. Но начнем повествование именно с энергетической функции митохондрий. Разумеется, если она нарушена, то последствия катастрофические: нарушение работы митохондрий приводит к огромном количеству заболеваний. В первую очередь, сердечной, почечной недостаточности и неврологическим нарушениям, потому что именно мозг, сердце и почки тратят больше всего энергии, но могут возникать и многие другие проблемы.

 Чтобы разобраться в производстве энергии, давайте посмотрим на митохондрию поближе. Митохондрия — это двумембранная органелла. У нее есть гладкая внешняя мембрана, а внутренняя мембрана образует многочисленные впячивания — кристы. Внутреннее пространство митохондрий называется матрикс. И именно на границе двух мембран происходит самое интересное.

 Рассмотрим рисунок 2. На внутренней мембране расположены крупные белковые комплексы. Это электрон-транспортная цепь (ЭТЦ), или дыхательная цепь митохондрий. Почему она так называется? По этой ЭТЦ от I и II до IV комплекса бегут электроны, как ток по проводам (путь электронов — ē — показан темно-синими стрелками). Внутри комплексов ЭТЦ находятся особые молекулы — кофакторы (железосерные кластеры, флавины, цитохромы), расположенные в таком порядке, чтобы электроны легко перебегали по ним в нужном направлении.

 Строго говоря, направление движение электронов по ЭТЦ обеспечивается редокс-потенциалами (или окислительно-восстановительными потенциалами) кофакторов комплексов ЭТЦ: электроны перемещаются от молекул с донорными свойствами (с низким редокс-потенциалом), то есть легко отдающим электрон, к молекулам с акцепторными свойствами (с высоким редокс-потенциалом), легко принимающим электрон. При перемещении электрона донор окисляется, а акцептор восстанавливается. Наиболее подробно этот процесс описан в классических учебниках по биохимии Ленинджера (глава 19) и по биоэнергетике Николлса (глава 3) или Скулачева с соавт. (глава 4). Откуда ЭТЦ берет электроны? В цитоплазме клетки происходит гликолиз — окисление глюкозы до пирувата, который попадает в матрикс митохондрий, где участвует в цикле Кребса. В результате этого процесса образуются две важные молекулы: НАДН и сукцинат. Эти молекулы и служат донорами электронов в ЭТЦ. Они отдают свои электроны комплексу I и комплексу II, окисляясь до НАД+ и фумарата. С этих комплексов электроны поступают на молекулы убихинонов (коферменты Q) — единственных подвижных жирорастворимых переносчиков электронов в ЭТЦ. Также коферменты Q получают электроны от окисления жирных кислот (ЖК). Убихиноны с электронами (то есть в восстановленном состоянии) называются убихинолы. Они доплывают до комплекса III, передавая электрон на цитохромы типа В.

 Не только углеводы являются поставщиками субстратов для цикла Кребса. Еще это делают белки в результате так называемых анаплеротических (то есть дополнительных) реакций.

 Далее путь электронов раздваивается: один электрон возвращается на хинон, а второй — поступает на цитохром С (ЦитС) — единственный мобильный водорастворимый переносчик электронов, который плавает в межмембранном пространстве и «довозит» электрон до IV комплекса. Это финальная точка ЭТЦ. Электроны, добежавшие до конца, выполнили свою задачу и уже больше никому не нужны. Они утилизируются с помощью кислорода (О2). Кислород работает чем-то вроде мусорной корзины для электронов, забирая их из ЭТЦ, и, соединяясь с протонами, превращается в воду (Н2О).

 В процессе переноса электронов I, III и IV комплексы ЭТЦ активно закачивают протоны (Н+) из матрикса в межмембранное пространство (на рисунке пути протонов показаны большими зелеными стрелками). В результате этого на внутренней мембране митохондрий образуется протонный градиент (или мембранный потенциал, ΔμН+): со стороны межмембранного пространства накапливаются протоны и положительный заряд, а со стороны матрикса протонов намного меньше, и заряд становится отрицательным. Что происходит дальше? Накопившиеся в межмембранном пространстве протоны Н+ из-за разности в заряде с двух сторон мембраны стремятся в матрикс, где заряд более отрицательный (как мы знаем, противоположности притягиваются). Но липидная мембрана их не пускает. Удобный для протонов способ выбраться наружу — через каналы особого фермента АТФ-синтазы (V комплекса). АТФ-синтаза использует движение протонов для синтеза АТФ — энергетической валюты всего живого. АТФ (аденозинТРИфосфат) образуется за счет присоединения фосфата к молекуле АДФ (аденозинДИфосфата), что происходит внутри АТФ-синтазы.

 Протонный градиент ΔμН+ имеет 2 компонента: концентрационную (pH) и зарядовую (ΔΨ), причем зарядовая является наиболее значимой, поэтому в дальнейшем повествовании мы будем оперировать в первую очередь ей. Желающим досконально разобраться в этом вопросе могу посоветовать главу 3.4 книги Николлса Bioenergetics.

 Как правило, причины нарушений в работе ЭТЦ, приводящие к митохондриальным заболеваниям, кроются в мутациях комплексов ЭТЦ. В этом случае заболевание является наследственным, передающимся по материнской линии (так как все митохондрии мы получаем от матери). Однако на работу ЭТЦ влияют и многие другие факторы, которые могут изменяться и без каких-либо мутаций. Например, мы исследуем системные заболевания (в первую очередь, гипертонию), которые хоть и косвенно, но значительно влияют на работу митохондрий. По ходу статьи мы убедимся, как много аспектов функционирования митохондрий нужно учитывать, чтобы понять причины развития тех или иных патологий и подобрать правильное лечение. Самое интересное в этой истории, что к окислительному стрессу можно подготовиться, если тренироваться! Сейчас огромное количество исследований посвящена так называемому прекондиционированию, или гипоксической тренировке. В нашей лаборатории даже проводился такой эксперимент. Если изолированное сердце немного, буквально 5 минут, подержать в гипоксии без кислорода, а потом снова добавить кислород, повторить пару раз и таким образом потренировать, а потом устроить уже длительную гипоксию минут на 30, то у такого сердца будет намного меньше повреждений, чем у сердца без предварительной тренировки. И так можно натренировать целый организм, просто занимаясь спортом. Очень хороший пример — это плавание с погружением под воду, где нужно задерживать дыхание. Но и любая другая нагрузка может подойти, потому что во время тренировки мышцы активно тратят кислород и создается локальная гипоксия в мышце. Такая тренировка мышц помогает адаптироваться не только им самим, но одновременно защищает мозг или сердце от обширных повреждений при инсульте или инфаркте».

 «Тайная жизнь митохондрий» Эвелина Никельшпарг, 2022 г.

 Функции цикла трикарбоновых кислот:

1. Энергетическая. Генерация атомов водорода для работы дыхательной цепи, а именно трех молекул НАДН и одной молекулы ФАДН2, синтез одной молекулы ГТФ (эквивалентна АТФ).

2. Анаболическая. В цикле трикарбоновых кислот образуются предшественник гема – сукцинил-SКоА, кетокислоты, способные превращаться в аминокислоты – α-кетоглутарат для глутаминовой кислоты, оксалоацетат для аспарагиновой, лимонная кислота, используемая для синтеза жирных кислот, оксалоацетат, используемый для синтеза глюкозы.

 Значение цикла трикарбоновых кислот.

 Цикл лимонной кислоты является «узлом» метаболической системы. Его наиболее важной функцией является производство НАДН для дыхательной цепи. Водород, связанный с НАДН, окисляется до воды в митохондриальной мембране молекулярным кислородом. Энергия, выделяющаяся при этом, используется для синтеза АТФ. Этот процесс, также известный как окислительное фосфорилирование, является наиболее эффективным процессом производства АТФ.

 Цикл Кребса или цикл лимонной кислоты является конечным путем окисления глюкозы, жиров и аминокислот.

 Многие животные зависят от питательных веществ, отличных от глюкозы, в качестве источника энергии.

 Аминокислоты (продукт метаболизма белков) дезаминируются и превращаются в пируват и другие промежуточные продукты цикла Кребса. Они входят в цикл и метаболизируются, т.е. аланин превращается в пируват, глутамат в α-кетоглутарат, аспартат в оксалоацетат при дезаминировании

 Жирные кислоты подвергаются β-окислению с образованием ацетил-КоА, который вступает в цикл Кребса.

 Это основной источник продукции АТФ в клетках. После полного окисления питательных веществ образуется большое количество энергии.

 Он играет важную роль в глюконеогенезе, липогенезе и взаимопревращении аминокислот.

 Многие промежуточные соединения используются в синтезе аминокислот, нуклеотидов, цитохромов и хлорофиллов и др.

 Витамины играют важную роль в цикле лимонной кислоты. Рибофлавин, ниацин, тиамин и пантотеновая кислота в составе кофакторов различных ферментов (ФАД, НАД) и кофермента А.

 Регуляция цикла Кребса зависит от поступления НАД+ и использования АТФ в физико-химических процессах.

 Генетические дефекты ферментов цикла Кребса связаны с повреждением нервной системы.

 Поскольку большинство биологических процессов в значительной степени происходят в печени, повреждение клеток печени имеет множество последствий. Гипераммониемия возникает при заболеваниях печени и приводит к судорогам и коме. Это связано со снижением образования АТФ в результате вывода α-кетоглутарата и образования глутамата, который образует глутамин.

 Цикл лимонной кислоты — это цикл, лежащий в основе метаболизма, который связан с дыхательной цепью у всех организмов, потребляющих кислород. Встречается в митохондриях эукариот и в цитоплазме прокариот. Он является частью клеточного дыхания и у аэробных организмов предшествует собственно процессам окисления в дыхательной цепи.

 Цикл лимонной кислоты является третьим из четырех этапов катаболизма углеводов (расщепление богатых энергией углеродосодержащих соединений). Это происходит после гликолиза и окислительного декарбоксилирования и непосредственно перед дыхательной цепью.

 Подсчитано, что более 90% энергии, получаемой с пищей, является результатом цикла Кребса. (д.м.н. Донич Д. А.).

 Окислительный стресс (оксидативный стресс, от англ. oxidative stress) — процесс повреждения клетки в результате окисления. Окислительный стресс отражает дисбаланс между проявлениями активных форм кислорода (АФК) в организме и способностью биологической системы своевременно очищать себя от интермедиатов реакции и восстанавливать причиненный ущерб. Нарушение окислительно-восстановительного статуса клеток приводит к токсическим последствиям через производство пероксидов и свободных радикалов, которые повреждают все компоненты клеток, в том числе белки, липиды и ДНК. Окислительный стресс в ходе окислительного метаболизма наносит химические повреждения и приводит к разрыву нитей ДНК. Химические повреждения чаще бывают опосредованными и возникают по вине АФК, таких как O2− (супероксидный радикал), OH (гидроксильный радикал) и H2O2 (перекись водорода). Более того, некоторые активные формы кислорода выполняют в клетках функцию посредников редокс-сигналинга. Отсюда следует, что окислительный стресс может вывести из строя нормальные механизмы передачи сигнала в клетке.

 Ни для кого не будет сюрпризом, что баланс так же важен в природе, как и в здоровье. Когда баланс нарушается, начинаются проблемы и неприятности, сначала тихие и незаметные, но со временем приводящие к все более заметным последствиям. Окислительный стресс - одно из таких состояний, вызванное дисбалансом, а точнее, перекосом в организме в пользу стрессоров и против антиоксидантов.

 В результате образуются свободные радикалы, которые, в свою очередь, создают благоприятную среду для различных проблем со здоровьем, таких как сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера, рак, деменция и аутоиммунные заболевания.

 Окислительный стресс, если он длится недолго, — это совершенно нормальная реакция организма, запускающая защитные механизмы, например, когда нужно бороться с вирусами. Однако он становится проблемой, если длится долго, в этом случае свободных радикалов становится много, и ущерб, который они наносят организму, может стать более постоянным.

 Окислительный стресс вызывается как внешними, так и внутренними факторами. К внешним факторам относятся курение, алкоголь, химические вещества и наркотики. Сознательный человек может отказаться от сигарет и сна, но ультрафиолетового излучения, загрязнения воздуха и токсинов окружающей среды избежать довольно сложно, особенно если вы живете в городе. Подобные факторы окислительного стресса можно найти и в пище, которую мы едим, и в продуктах, которые мы потребляем. Среди внутренних факторов окислительный стресс вызывают воспаления, высокие уровни физических нагрузок, психическое напряжение и стресс, а также хронические заболевания.

 Воспалительный процесс, как маркер скрытых изменений в организме. Воспаление, по сути – это митохондриальный коллапс.

 Воспаление – это основная защитная реакция организма на внедрение чужеродного агента, введение антигена или физическое повреждение тканей. Высвобождающиеся медиаторы воспаления стимулируют синтез эндотелиальными клетками молекул адгезии, в частности Р-селектина. Взаимодействием этих молекул с их лигандами на лейкоцитах обеспечивается адгезия лейкоцитов к сосудистой стенке, перекатывание по ней, проникновение через сосудистую стенку и движение по хемотаксическому градиенту к очагу воспаления.

 На примерах видны общие закономерности при разных заболеваниях.

Остеоартрит.

 Повышение:

- IL-1. IL-6. TNF-alfa;

- ферменты – PGE2, синтаза оксида азота;

- молекул межклеточной адгезии (ICAM – 1, vCAM – 1);

- повышенная активность MMP (MMP – 1, MMP – 3, MMP – 9, MMP – 13).

Сахарный диабет.

 Повышение:

- IL-1. IL-6. TNF-alfa;

- ферменты – PGE2, синтаза оксида азота;

- молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1);

- хемоаттрактантный белок моноцитов-1 (MCP-1).

Ангиопатия.

 Повышение:

- TNF-alfa;

- молекула межклеточной адгезии-1 (ICAM-1);

- моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1 (МСР-1).

 Верткин А. Л., Румянцев М. А., Скотников А. С. отмечают несколько типов коморбидности:

1. Причинная коморбидность вызвана параллельным поражением различных органов и систем, которое обусловлено единым патологическим агентом; это, например, алкогольная висцеропатия у больных с хронической алкогольной интоксикацией, патология, ассоциированная с курением, или системное поражение при коллагенозах.

2. Осложненная коморбидность является результатом основного заболевания и поражением через некоторое время органов-мишеней. Примерами этого вида коморбидности являются хроническая почечная недостаточность вследствие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа или же развитие инфаркта головного мозга в результате осложненного гипертонического криза у больных гипертонической болезнью.

3. Ятрогенная коморбидность проявляется при вынужденном негативном воздействии врача на пациента при условии заранее установленной опасности той или иной медицинской процедуры. Широко известен глюкокортикостероидный остеопороз у больных, длительное время получающих терапию системными гормонами, а также лекарственный гепатит в результате химиопрофилактики туберкулеза легких, назначенной по поводу виража туберкулиновых проб.

4. Неуточненная коморбидность предполагает наличие единых патогенетических механизмов развития заболеваний, составляющих комбинацию, но требует проведения ряда исследований, подтверждающих гипотезу исследователя или клинициста. Примером, так называемой, случайной коморбидности является сочетание ишемической болезни сердца и желчнокаменной болезни. При этом «случайность» и на первый взгляд алогичность указанных комбинаций в скором времени могут быть объяснены с клинических и научных позиций».

 Анализ десятилетнего австралийского исследования пациентов с шестью распространенными хроническими болезнями продемонстрировал, что около половины пожилых пациентов с артритом имеют артериальную гипертензию, 20 % — Сердечно-сосудистые заболевания, а 14 % — Сахарный диабет 2 типа. Более 60 % пациентов с бронхиальной астмой указали на сопутствующий артрит, 20 % — на сердечно-сосудистые заболевания и 16 % — на сахарный диабет 2 типа.

 У пожилых пациентов с хронической почечной недостаточностью частота ишемической болезни сердца выше на 22 %, а новых коронарных событий — в 3,4 раза выше по сравнению с пациентами без нарушения функции почек. При развитии терминальной почечной недостаточности, требующей заместительной терапии, частота хронических форм ИБС составляет 24,8 %, а инфаркта миокарда — 8,7 %.

 В канадском исследовании, включавшем 483 больных ожирением, было установлено, что распространенность связанных с ожирением сопутствующих заболеваний была выше среди женщин, чем мужчин. Исследователи обнаружили, что около 75 % пациентов с ожирением имели сопутствующие заболевания, которыми в большинстве случаев являлись дислипидемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2 типа. Примечателен тот факт, что среди молодых пациентов с ожирением (от 18 до 29 лет) более двух хронических заболеваний имели 22 % мужчин и 43 % женщин.

  ПРИЧИНЫ ТЕСНОЙ СВЯЗИ ЗАБОЛЕВАНИЙ

• Общие факторы риска: гипертензия, диабет, дислипидемия, курение.

• Единая причина: вирусы, курение, диабет, антигены, лекарства.

• Одинаковые триггеры: алкоголь, стресс, физическая нагрузка, висцеральные и миофасциальные рефлексы, метеорологические факторы, гелиогеофизические факторы.

• Неспецифические механизмы: воспаление, вегетативная дисфункция, стресс, гемодинамика, ренин-ангиотензиновая система, дисфункция эндотелия.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Коморбидность — наличие сопутствующих заболеваний по отношению к данной болезни.

Мультиморбидность (полиморбидность) — сочетание нескольких (≥2) хронических болезней у одного человека (WHO). https://therapy.irkutsk.ru/edcomorbid.htm

 Оценка коморбидности.

 Существует множество индексов и шкал, по которым делаются попытки оценки коморбидности. Все они имеют свои достоинства и недостатки. Мы рассмотрим наиболее часто применяющиеся:

 Индекс Charlson — был разработан в 1987г и применяется для оценки отдаленных перспектив полиморбидных пациентов и оценки вероятности летальности. Учитывает возраст пациента и основные заболевания, встречающиеся при коморбидности. Каждому заболеванию присваивается определенное число баллов. При расчете индекса их суммируют и еще прибавляют по одному за каждое десятилетие жизни после 40. Например, для пятидесятилетних пациентов к сумме баллов прибавляется 1, для 60-летних — 2 и т.д. К преимуществам метода относят возможность оценки вероятности смерти, в зависимости не только от заболеваний, но и от возраста. К недостаткам — невозможность учета тяжести сопутствующих патологий и отсутствие некоторых из них в таблице индексации.

 Система CIRS — позволяет оценивать количество сопутствующих заболеваний и их тяжесть. Состояние каждой системы органов оценивается в баллах от 0 до 4, где 0 — это отсутствие патологий, а 4 — тяжелая недостаточность, требующая реанимационных мероприятий. Чем выше сумма баллов, тем хуже прогноз. Максимальные значения, по мнению разработчиков, несовместимы с жизнью. Недостатком индекса является невозможность оценки прогноза, в зависимости от возраста.

 Система CIRS-G — модификация предыдущего варианта с учетом возраста пациента.

 Индекс существующих болезней ICED изначально разрабатывался для онкопациентов, но затем стал использоваться и при других нозологиях. Применяется для оценки продолжительности пребывания в стационаре и рисков повторной госпитализации. Оценка проводится по физиологическим и функциональным показателям. https://www.euroonco.ru/terms-from-a-z/komorbidnost

 В мире врачебной практики есть очень много разных врачей, но на практике все они разделяются на две категории:

1. Работающие по протоколам, т.е. по написанным стандартам, что может быть отчасти и оправдано для высокоспециализированной помощи.

2. Работающие по патофизиологическому механизму всех проблем человека, что является жизненной необходимостью на этапе первичной медико-санитарной помощи.

 В наше время врачей, работающих по протоколу подавляющее большинство, работающих же по патофизиологическому механизму кратно меньше, мало того – они гнобятся современными медицинскими менеджерами и становятся диссидентами, но эффективность работы этих врачей превосходит все ожидания.

 Как я уже говорил, у каждого больного имеется свой – сложный и неповторимый синдромокомплекс. Зависящий от набора факторов внешнего воздействия и исходного состояния организма. Этот синдромокомплекс не поддаётся описанию ни одним протоколом, т.к. протокол не учитывает:

- многообразие сочетания заболеваний или их комбинацию;

- наличие стертого и/или атипичного течения заболевания, что является маркером нашего времени.

 Поэтому, как я уже говорил, оптимально, особенно в первичной медико-санитарной помощи допустимы не протоколы, а лишь клинические (методические) рекомендации, стимулирующие к пониманию патофизиологического механизма заболевания больного и соответственно быстрому излечению.

 В данный момент у нас насаждается протокольное иго, которое часто только усугубляет положение врача, снижая его возможности по коррекции, например, коморбидных или полиморбидных состояний. И действительно – расчет и коррекция единого патогенетического механизма не предусмотрена протоколами и не может быть предусмотрена, потому что – в законах болезней правил ровно столько же, сколько исключений, а исключения столь значительны, что имеют свои собственные правила.

 Здесь я хочу привести наиболее яркий пример триггеров.

 Одним из основных триггеров, как я уже говорил, является остеохондроз позвоночника. А точнее - дегенеративно-дистрофические изменения межпозвонкового диска и сегментарная нестабильность разных отделов позвоночника, которые определяют висцеральные и/или сосудистые изменения в разных органах, системах и тканях. То есть экстравертебральные проявления остеохондроза. Учитывая современную пандемию остеохондроза, начинающуюся с детского возраста, значение экстравертебральных проявлений в месте и времени возникновения заболевания имеет более чем решающее значение.

 В большинстве же своем пациенты с экстравертебральными проявлениями лечатся у разных профильных специалистов, не задумываясь о том, что изначальная этиология и патогенез лежит в стороне от их профиля.

 В основе экстравертебральных проявлений лежит повреждение спинномозговых нервов, выходящих из межпозвонкового отверстия, а при соответствующих условиях – повреждение вертебробазилярных артерий проходящих в костных каналах шейных позвонков.

 При повреждении спинномозговых нервов, в первую очередь, повреждаются волокна симпатической периферической нервной системы. Как видно из иллюстрации – симпатические периферические волокна выходят исключительно через большинство межпозвонковых отверстий в отличие от парасимпатических.

  В результате повреждения волокон симпатической нервной системы происходит десимпатизация внутренних органов, систем и тканей соответствующего сегмента с исчезновением симпатической рефлекторной деятельности и/или нарушение кровоснабжения задней части больших полушарий головного мозга, ствола, верхних отделов спинного мозга и мозжечка в случае механического смещения конфигурации костного канала шейных позвонков, в которых проходят вертебробазилярные артерии.

 Вся тяжесть в пораженном сегменте по регуляции в поддержании гомеостаза и адаптации ложится исключительно на парасимпатическую и метасимпатическую иннервацию, которая, оставаясь в одиночестве способна достаточно уверенно функционировать лишь в условиях парабиоза. В результате ритмичная работа внутренних органов извращается, что в дальнейшем приводит, к соответствующей сегменту, хронической патологии соответствующих тканей, органов и систем.

 В случае поражения шейных позвонков, по данным статистической литературы, люди с вертебробазилярной недостаточностью чаще всего подвержены к возникновению инсультов около 25-30% и транзиторных нарушений мозгового кровообращения в 65-70%. Однако, также надо помнить, что преходящее нарушение мозгового кровообращения и инсульт всегда возникает из-за сочетания нескольких причин. Одна из них нарушение проходимости вертебробазилярных артерий, в частности, из-за нарушения конфигурации шейных позвонков относительно друг друга и соответственно повышенной извилистости вертебробазилярных артерий. Другими же могут быть:

- эмболия (пассаж эмболического материала из кардиальных, аортальных или артериальных источников в церебральные артерии). Артерио-артериальная эмболия наиболее часто связана с нестабильными атеросклеротическими бляшками, которые располагаются в проксимальных отделах сонных или позвоночных артерий (экстракраниальный атеросклероз). Повреждение покрышки атеросклеротической бляшки обычно инициирует тромбообразование и/или дистальную эмболию;

- тромбоз (тромботическая обструкция экстра- и/или интракраниальной артерии;

- гипоперфузия (снижение системного или регионального церебрального кровотока с преимущественным поражением зон смежного кровообращения).

 В большинстве причин основных хронических неинфекционных заболеваний всегда есть определенный процент экстравертебральной патологии. Этот процент является достаточно значимым. Исправляя вертебральную патологию, мы в этом проценте и корригируем течение этих заболеваний.

 Физиотерапия включает в себя воздействия на организм с помощью электромагнитных, звуковых, тепловых, световых и других излучений, климатотерапия, а также водо- и бальнеолечение. В данный момент «доказательной» ревизии методов лечения происходит принижение роли физиотерапевтического лечения, ввиду того что не проводятся фундаментальные исследования, предоставляющие, так называемую, доказательную базу. Однако многовековой опыт применения физиотерапевтических методов позволяет усомниться в этом. К тому же ничто так, как физиотерапия не прививает приверженность к вкладу в свое здоровье и лечению. Просторный и тихий кабинет, значительная продолжительность процедур, минимум побочных действий и натуральное воздействие этому лучшим образом способствует.

 Появляются современные более щадящие методы лечения, например, лучевая электронотерапия по технологии IMRT и IGRT, позволяющая:

- облучать опухоли, независимо от их формы и размера;

- минимально воздействовать радиацией на здоровые ткани вблизи новообразования;

- максимально защитить от облучения здоровые органы и системы организма пациента;

- обеспечивать максимальную комфортность для пациента во время лечения, в том числе и путем сокращения общего времени облучения;

- значительно сократить длительность сеансов лечения — от 15 до 30 минут максимум;

- доставлять точно в границы новообразования высокие дозы ионизирующего излучения, что способствует разрушению раковых клеток в нем и, в результате, уменьшению новообразования;

- лечение рака кожи без операции при помощи элементарных частиц электронов, которые не проникают вглубь кожи, а действуют только на поверхности, уничтожая раковые клетки.

 Таргетная терапия – метод лечения онкологических заболеваний, основанный на использовании лекарственных препаратов, блокирующих конкретные молекулы в опухолевых клетках. Это приводит к прекращению размножения раковых клеток, нарушению их кровоснабжения или достижению других лечебных эффектов. В отличие от традиционных химиопрепаратов, таргетные более точно направлены и практически не воздействуют на здоровые клетки. Их можно применять как самостоятельное лечение или в сочетании с другими противоопухолевыми препаратами и лучевой терапией. Существует три основных варианта таргетного воздействия:

- Воздействие на конкретные клеточные мишени, такие как рецепторы половых гормонов, гены и внутриклеточные ферменты.

- Повреждение внеклеточных структур, обеспечивающих нормальное функционирование раковой опухоли, таких как сосуды, обеспечивающие опухоль питательными веществами.

- Выключение передачи внутриклеточных биохимических сигналов, необходимых для жизни и размножения раковых клеток в рамках сигнальных путей биохимических реакций.

 Таргетная терапия представляет собой метод лекарственного противоопухолевого лечения, который постепенно выделяется в отдельную категорию, отличную от классической химиотерапии. Механизм действия таргетной терапии отличается, но результат остается общим — уничтожение или контроль роста раковых клеток.

 Препараты таргетной терапии обычно применяются в сочетании с цитостатиками, усиливая их эффективность.

 Важно отметить, что нельзя утверждать, что препараты таргетной терапии не вызывают осложнений, поскольку они не повреждают здоровые клетки. Действительно, хотя эти препараты не воздействуют на гены нормальных клеток, они все равно могут нарушать клеточную биохимию, вызывая своеобразные побочные эффекты.

 Классификация рекомбинантных белковых препаратов:

1. Цитокины:

• а) Интерфероны;

• б) Интерлейкины;

• в) Эритропоэтины;

2. Гормоны;

3. Ферменты;

4. Вакцины;

5. Моноклональные антитела.

 Гормональные рекомбинантные препараты:

• Инсулины;

• Соматотропный гормон;

• Фолликулостимулирующий гормон.

 Хронотерапия — это самостоятельное медико-биологическое направление, которое базируется на хронобиологии и использует её данные для совершенствования профилактики, диагностики и лечения заболеваний. Основной задачей хрономедицины является выявление и коррекция десинхроноза как одного из патогенетических факторов развития заболеваний нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной и эндокринной систем. К разделам хрономедицины относятся хронопатология, хронофармакология, хронотерапия, хронодиагностика и хронопрофилактика:

- хронопатология изучает пути и механизмы отклонений в биоритмах и роль этих нарушений в возникновении заболеваний;

- хронотерапия использует хронобиологические закономерности в лечении заболеваний, что обеспечивает повышение эффективности лечения, снижение дозы лекарственных препаратов и минимизацию побочных эффектов;

- хронодиагностика использует хронобиологический подход для диагностики, прогноза течения заболевания и оценки эффективности терапии;

- хронопрофилактика разрабатывает мероприятия и методы, направленные на предотвращение развития различных видов патологии с временным фактором. (Википедия).

 В концепции хронофармакологии (Р.М. Заславская, 2000) выделяют две категории факторов.

 К первой относятся внешнесредовые факторы, включающие синхронизирующие факторы и хронометрию времени применения веществ (или приема пищи).

 Вторая включает организменную биопериодичность – в том числе, циркадные изменения метаболических процессов, хроночувствительность биосистем, хронокинетику и хронергию (хроноэффективность) лекарственных средств.

 Хронокинетика – учет фактора времени в фармакинетике препаратов.

 Хронестезия – ритмические изменения чувствительности к лекарственным препаратам.

 Среди эндогенных факторов наиболее значимыми представляются ритмические изменения интенсивности внутриклеточного метаболизма, колебания нервного и эндокринного контроля за состоянием рассматриваемого органа-мишени.

 Хронофармакокинетика. Влияние циркадных ритмов на фармакокинетику, в первую очередь, опосредованное через гормональные системы организма, связано с влиянием на всасывание, распределение, метаболизм и выведение лекарственных препаратов.

 В течение суток изменяются:

- интенсивность всасывания препаратов в тонком кишечнике;

- рН желудочного сока (которая может быть обусловлена как естественными ежесуточными колебаниями секреции, так и ритмом приема пищи);

- связывающая способность белков крови;

- активность ферментов, метабилизирующих лекарственные вещества;

- интенсивность печеночного и почечного кровотока с максимальным значением к 16-19 часам.

 Методы хронотерапии. Хронотерапия базируется на результатах ислледований трех смежных дисциплин – хронофизиологии, хронофармакологии и хронопатологии, изучающей временную динамику патологического процесса.

 Циркадный характер обострения различных заболеваний.

 Хронотерапия включает в себя следующие основные методологические приемы: превентивные, имитационные, «метод навязывания ритмов».

 Превентивные методы хронотерапии базируются а положении, что максимальная эффективность лекарственных препаратов и минимум их отрицательного влияния совпадают с акрофазой исследуемой физиологической функции.

 Данное утверждение основывается на математическом законе: «Любая функция может быть изменена максимально изменена в период наибольшего отклонения от средних величин».

 Оптимизация времени введения лекарств основывается преимущественно на расчете времени, необходимом для создания максимальной концентрации препарата ко времени развития определенного события. Известно несколько методических подходов к разработке превентивных схем хронотерапии, основанных на:

- результатах хронофармакологических исследований отдельных препаратов;

- выявлении повторяющихся процессов внешней среды, играющих определенную роль в формировании патологического процесса;

- мониторировании определенной функции в норме и ее изменений при патологии, определение околосуточного временного интервала, когда обострение заболевания является наиболее вероятным.

 Превентивный метод хронотерапии в клинической практике (пример):

- отказ от приемов нитратов ночью, когда риск приступов стенокардии минимален, для уменьшения вероятности развития толерантности;

- прием аспирина утром, когда вязкость крови повышена, для усиления антиагрегантного эффекта;

- вторичный превентивный прием β1-адреноблокаторов эффект, которых максимален в утренние часы;

- новые лекарственные формы верапамила, созданные для контроля АД и ЧСС, принимаемые на ночь, около 22 часов;

- пролонгированные таблетированные формы теофиллина, назначаемые в вечерние часы для предупреждения ночных приступов бронхиальной астмы;

- прием статинов в утренние часы, когда синтез холестерина печенью наиболее интенсивен (относится к ловастатину и симвастатину, но не к аторвастатину!);

- однократный прием антагонистов Н2-рецепторов гистамина в вечерние часы, прием ингибиторов протонной помпы в утренние часы;

- разработка методов повышения эффективности и снижении токсичности противоопухолевой химиотерапии на основании данных о циркадном изменении чувствительности клеток к цитостатическим препаратам в зависимости от пролиферативной активности и фазы клеточного цикла.

 Второй способ использования лекарственных препаратов по принципам хронотерапии основывается на уже установленных закономерностях изменений концентрации определенных веществ в крови и тканях в соответствии с характерных для здорового индивидуума биоритмом.

 В этой связи этот способ обозначается, как имитационный метод хронотерапии. Он успешно используется при заместительной гормональной терапии, в частности, назначении в утренние часы метилпреднизолона, тестостерона.

 Третий метод хронотерапии основан на использовании лекарственных и нелекарственных воздействий для навязывания организму больного определенных ритмов, приближающихся к нормальным ритмам здоровых людей. Этот метод является не только способом оптимизации введения препарата, но и принципиально новой формой лечения, способом нормализации нарушенных функций биосистем воздействиями, применяемыми с учетом закономерностей их временной организации. Метод лежит в основе пульс-терапии (введение через определенные интервалы времени высоких доз глюкокортикоидов, цитостатиков). (Хронофармакология и хронотерапия В.И. Петров. Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра клинической фармакологии).

 Считаю особо необходимым более подробно остановиться на такой важной теме, как разбор известной классификации фармакологических средств с угла зрения степени наладки физиологического регуляторного механизма. В современной жизни мы имеем огромное количество разных фармакологических средств и все они обладают определенными и разнородными качествами.

 В смысле важности наладки физиологического регуляторного механизма стоит отметить такие важные качества терапевтических (фармакологических) эффектов – отношение к наладке физиологического регуляторного механизма, уровень эффективности при коррекции патологических состояний, уровень риска побочных эффектов, продолжительность безопасного применения (от краткосрочного до пожизненного), длительность последействия (длительность эффекта действия препарата после прекращения его поступления внутрь организма). Соответственно классификация групп примерных препаратов будет выглядеть так:

1. Группа естественных веществ непосредственно участвующих в метаболизме организма, составляющие суть организма – белки, аминокислоты, жиры, углеводы, микро- и макроэлементы, витамины, витаминоподобные средства (нутриенты), вода. Средства для искусственного энтерального (заменители пищи и пищевые добавки) и парентерального питания, в моно или комбинированном виде и др.

 Эти препараты непосредственно участвуют в биохимическом процессе обмена веществ, лежащих в основе жизнедеятельности. Все они производятся в организме или должны поступать извне в натуральном или синтетическом виде. От недостатка или переизбытка их в организме всегда возникает патологическая ситуация. Являются лучшими корректорами метаболизма.

 Это основные фармакологические средства для наладки регуляторного физиологического механизма. Обладают минимумом побочных эффектов. Могут применяться длительно или пожизненно. Без коррекции обмена этих веществ невозможно достижение отличного качества жизни и эффективного лечения. Эффективны при лечении некоторых неотложных состояниях.

2. Группа сложных веществ и микроорганизмов, от недостатка которых могут возникать патологические состояния. Они вырабатываются или проживают в организме. В натуральном или искусственном состоянии чаще всего применяются в качестве заместительной терапии – ферменты и антиферменты, гормоны, желудочный сок и его компоненты, желчь и ее компоненты, микрофлора ротовой полости, кишечника и влагалища (пробиотики), пребиотики, искусственная слеза, пищевые волокна. Гормоны, гормоноподобные вещества и их антагонисты (андрогены, антиандрогены, глюкагон и его аналоги, гормоны гипоталамуса, гипофиза, гонадотропины и их антагонисты, гормоны щитовидной железы, их аналоги и антагонисты, инсулины, гормоны надпочечников, дофамин, эстрогены, гестагены, их аналоги и антагонисты). Иммуноглобулины. Заменители плазмы и других компонентов крови. Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩР и др.

 Важные средства для коррекции регуляторного физиологического механизма. Обладают минимумом побочных эффектов. Могут применяться длительно, в некоторых случаях пожизненно (например, инсулин). Без коррекции обмена этих веществ невозможно достижения эффективного лечения и хорошего качества жизни. Эффективны при лечении неотложных состояний.

3. Группа натуральных или синтетически созданных веществ организма имитирующих (блокирующие или стимулирующие) нервные или биохимические процессы организма – вегетотропные (адреноблокаторы, адреномиметические, холинолитические, холиномиметические средства), интермедианты (агонисты I1-имидазолиновых рецепторов, аденозинергические средства, антагонисты рецепторов ангиотензина II, гистаминергические средства, дофаминомиметики, простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и их антагонисты, серотонинергические средства), гематотропные средства (антиагреганты, антикоагулянты, ингибиторы фибринолиза, коагулянты, гемостатики, стимуляторы гемопоэза, фибринолитики, иммунотропные средства (иммунодепрессанты, иммуномодуляторы). Ганглиоблокирующие средства. Курареподобные средства. Метилксантины. Ингибиторы МАО. Стабилизаторы мембран тучных клеток. Антагонисты кальция. Ингибиторы АПФ. Ингибиторы протонной помпы и др.

 Не влияют на наладку регуляторного механизма, однако в течение некоторого времени (месяцы, некоторые препараты годы, а единичные пожизненно) способны корригировать часть болезненно измененных функций организма в начале проведения терапевтических мероприятий по наладке регуляторного физиологического механизма, когда здоровье пациента находится в состоянии предболезни или болезни. Максимальная эффективность большинства в течении некоторого времени (месяцы). Наличие значительных побочных эффектов. Не могут применяться пожизненно без вреда для здоровья. Некоторые из них позволяют достигать удовлетворительное качество жизни (например, антикоагулянты при протезировании клапанов сердца или мерцательной аритмии и иммунодепрессанты при пересадке органов). Крайне эффективны при лечении неотложных состояний.

4. Группа веществ, не участвующих в метаболизме организма, но корригирующие патологический процесс. От недостатка которых в обычной жизни, не возникает патологической ситуации.

4.1. Органотропные средства. Органостимулирующие или органотормозящие вещества. Лекарства, действующие на сердечно-сосудистую систему. Лекарства, усиливающие выделительную функцию почек. Желчегонные препараты. Препараты, влияющие на мускулатуру матки. Желудочно-кишечные средства. Средства, регулирующие функцию органов мочеполовой системы и репродукцию и др.

4.2. Симптоматические средства терапии. Ненаркотические анальгетики, включая нестероидные и другие противовоспалительные средства. Спазмолитики. Рвотные и отхаркивающие средства. Вещества, обладающие болеутоляющим, жаропонижающим и противовоспалительным свойством. Слабительные средства. Раздражающие средства. Респираторные средства - антиконгестанты, противокашлевые средства, секретолитики и стимуляторы моторной функции дыхательных путей, стимуляторы дыхания, сурфактанты, средства для орошения полости горла и носа и др.

4.3 Средства, влияющие на метаболизм. Гипогликемические средства (например, препараты группы сульфонилмочевины, агонисты рецептора ГПП-1, ингибиторы дипептидилпептидазы-4, ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа, ингибиторы альфа-глюкозидазы и др.). Анаболики, гиполипидемические средства, синтетические антигипоксанты и антиоксиданты, цитопротекторы. Сенситайзеры (метформин, производные тиазолидиндиона при диабете, кальциевые сенситайзеры при заболеваниях сердца). Стимуляторы обменных процессов. Корректоры метаболизма костной и хрящевой ткани. Средства, влияющие на обмен мочевой кислоты. Средства, препятствующие образованию и способствующие растворению конкрементов. Нейрометаболические стимуляторы. Общетонизирующие средства и адаптогены и др.

4.4. Лекарственные препараты, корригирующие центральную нервную систему: средства для наркоза, снотворные, психотропные препараты (транквилизаторы, нейролептики, седативные средства, антидепрессанты, психостимуляторы, противосудорожные (противоэпилептические препараты), препараты для лечения паркинсонизма, опиоиды и нормотимики и др.

4.5. Местнодействующие препараты. Местнораздражающие средства. Местные анестетики. Дерматотропные средства (например, эмоланты). Местные офтальмологические средства. Регенеранты и репаранты. Адсорбирующие и обволакивающие средства и др.

4.6. Детоксицирующие и очистительные средства системного действия.

 Не влияют на наладку регуляторного физиологического механизма. Применяющиеся для купирования симптомов при симптоматическом лечении. Способны корригировать часть болезненно измененных функций организма. Длительное применение ведет к появлению побочных эффектов, но некоторые могут применяться длительно или пожизненно. Эти препараты позволяют длительно поддерживать удовлетворительное качество жизни (например, эмоланты при атопическом дерматите, противоэпилептические препараты при эпилепсии, гипогликемические средства при диабете). Часть из них эффективна при лечении неотложных состояний.

5. Антибактериальные, противовирусные, противогрибковые, противопаразитарные средства и антисептики. Все это вещества, защищающие организм и его деятельность от вредного воздействия патологического биоценоза.

 Этиологические средства, абсолютно не влияющие на наладку физиологического регуляторного механизма. Однако, крайне эффективны при острых и хронических заболеваниях инфекционной природы. Всегда имеют ряд побочных эффектов, особенно при системном применении. Некоторые из них позволяют поддерживать удовлетворительное качество жизни на всем протяжении (например, антиретровирусная терапия при ВИЧ инфицировании).

5.1. Вакцины, сыворотки и анатоксины.

 Этиологические средства, отчасти влияющие на наладку физиологического регуляторного механизма (вакцины). Крайне эффективны для профилактики и лечения острых инфекционных заболеваниях (сыворотки и анатоксины). Некоторые (вакцины) способны обеспечить достаточно хорошее или даже отличное качество жизни, предупреждая развитие специфических инфекций.

 С целью полного разрешения проблем пациента иногда с начала приходиться сконцентрироваться на дополнительных методах исследования и консультациях, желательно многопрофильной и скоординированной командой, которая поможет решить вопрос с коморбидностью.

 Здесь я хотел бы обратить внимание на фундаментальную работу, ценность которой имеет стратегическое значение, а именно вышедшую в 2007 году монографию Антонова А.Р., Мезенцевой Н.Г., Михеева В.Н., Новоселова Я.Б., Ронинсона А.Г. - «Здоровье через гигиену».

 Вот, что сказано в ней, например, относительно влияния загрязнения окружающей среды благодаря современной урбанизации:

 «Состояние современной окружающей среды, несомненно, серьезно влияет на состояние здоровья человека, очень часто являясь причиной самых различных заболеваний. Приведем пример, показывающий, какие отклонения в здоровье могут возникнуть в результате избытка или недостатка в организме некоторых веществ окружающей среды:

•        дефицит селена в почве и пищевых продуктах - кардиомиопатия, остеопатия и другие заболевания;

•        избыток селена в пищевых продуктах - разобщение фосфорно- кальциевого обмена, эмбритоксический и мутагенный эффект;

•        дефицит кальция в почве и пищевых продуктах - дисфункция щитовидной железы, нарушения функции мышечной ткани и другие нарушения;

•        избыток кальция в пищевых продуктах, воде - симптомы, аналогичные тем, которые проявляются при дефиците;

•        дефицит цинка в пищевых продуктах - нарушение иммунной защиты, роста и развития ребенка, а также другие нарушения;

•        избыток цинка в пищевых продуктах - повышение риска развития онкологических заболеваний;

•        избыток молибдена - подагра;

•        дефицит марганца - нарушение работоспособности, антиоксидантной защиты;

•        избыток марганца - паркинсонизм;

•        избыток белково-витаминных концентратов - аллергические заболевания;

•        формальдегида, бензопирена, фенола, диоксида азота - врожденные пороки развития;

•        метилртути - поражение нервной системы;

•        микотоксинов в сочетании с некоторыми биологически активными элементами - желтуха неясной этиологии;

•        избыток кадмия в зерне, выращенном на загрязненных почвах, -поражение опорно-двигательного аппарата.

 Также установлено (Нагорный СВ. и др., 1991, 1996, 2001; Астафьев О.М. и др., 1993; Авалиани С.Л., 1995; Васильев Н.А. и др., 1997; Уральшин А.Г., 1994; Гичев Ю.П., 2000) влияние фенола и формальдегида на развитие сердечно-сосудистой патологии, психических расстройств и новообразований; фтора - на возникновение заболеваний желудка и печени; двух- трехкомпонентных смесей различных вредных веществ на развитие заболеваний эндокринной системы, крови, органов дыхания, новообразований, болезней кожи и других состояний.

 Это лишь примеры тысяч причин, влияющих на возникновение заболеваний.

Но крайне сложно устранить подобное негативное влияние, восстановить поврежденные этим воздействием функции организма, рассматривая Человека и его Здоровье не с позиции Гигиены, а с точки зрения лечения заболеваний, являющихся СЛЕДСТВИЕМ алиментарно (вызванной неправильным питанием), экологически, гигиенически обусловленной патологии.

 Это объясняется, прежде всего, невозможностью (и ненужностью) диагностики экологически, гигиенически обусловленной патологии, что обусловлено рядом причин: Во-первых, как совершенно справедливо отмечали ведущие в этой области исследователи (Г.И. Сидоренко, Е.Н. Кутепов и другие 1994), в современных условиях невозможно установить ни точный состав загрязнителей, ни величину загрязнения, поскольку, с одной стороны, не все вещества учитываются и определяются контролирующими органами, а с другой - ряд химических веществ не имеет предельно допустимых концентраций (ПДК) и, следовательно, вообще не контролируется (Сидоренко Е.Й. с соавт, 1994).

 Во-вторых, в результате взаимодействия химических веществ, в том числе в процессе обмена в организме человека, образуются новые соединения, и в целом на человека действуют смеси веществ, состав, характер действия которых неизвестны.

 Как совершенно справедливо отмечают вышеназванные авторы, практически нет кардинальных, определяющих «химическую» болезнь симптомов, и любой из них может встречаться при самых различных заболеваниях, что объясняется универсальностью реакций организма на то или иное вредное воздействие (биологическое, химическое, физическое и даже социальное). При комплексном же воздействии вредных или условно вредных веществ, наблюдающемся практически в любом городе или регионе, эта симптоматика тем более может быть многообразной и трудно различимой.

 К тому же необходимо иметь в виду, что при воздействии того или иного токсического вещества на организм после стадии перенапряжения и срыва защитных систем, как правило, развиваются общие, то есть неспецифические, патологические процессы, ведущие к росту якобы «обычных» форм и классов болезней (Олейникова Е.В. с соавт, 2006). В этих условиях вредные факторы среды обитания играют роль причины, способствуя появлению и развитию заболевания опосредованно, через нарушение факторов защиты организма, приводя, в частности, к формированию вторичных иммунодефицитов (к сведению, только данным нарушением страдает более 80%!!! населения).

Очевидно, что в данном случае вызывают сомнения попытки направленно «полечить» возникшее заболевание или использовать специфичные для симптомов (!!!) биологически активные вещества, в том числе в составе БАД к пище, поскольку они не будут действовать на причину возникновения заболевания (которую в данном случае и определить невозможно!). Такая тактика не позволит устранить заболевания, а, в лучшем случае, принесет временное облегчение, если каким-то образом будет выявлено, какое именно вещество из 4.000.000 или их смесь послужили причиной того или иного заболевания.

 Подобное пренебрежение основами гигиенических правил, изменяющимися отношениями между человеком и окружающей средой, самим местом человека в природе в течение только нескольких десятилетий привело к небывалой эпидемии неинфекционных заболеваний, к тому, о чем нас пытались предупредить ученые еще более 40 лет назад, утверждая, что «рост количества хронических заболеваний человека есть форма приспособления организма к неблагоприятным факторам окружающей среды на популяционном уровне» (И.В.Давыдовский, 1963).

 Отсутствие целостного восприятия проблемы Гигиены, оперирование устаревшими еще в середине прошлого века догмами и подходами, ставящими во главу угла лечение отдельных заболеваний и органов, привело к тому, что конец XX , начало XXI века ознаменовались различными поражениями организма человека, включая «недавно «легализованные» диагнозы: «множественная химическая чувствительность», «хроническая усталость» и другие (Е.В. Олейникова с соавт., 2005).

 Дело в том, что в условиях действия неблагоприятных факторов на организм с неполноценным обменом, постоянно вынужденный приспосабливаться, он очень быстро истощает свои резервы. В итоге интенсивное и хроническое воздействие неблагоприятных факторов в условиях отсутствия гигиенических мероприятий приводит к развитию предболезненных состояний и хронизации основных заболеваний, которые, по существу, невозможно устранить попытками ликвидировать симптомы их проявлений.

 При этом отсутствие всего комплекса гигиенических мероприятий в развитии подавляющего большинства заболеваний в современном обществе признается как очевидный факт. Достаточно вспомнить обоснование В.И. Покровским, Б.Л. Черкасским (1993) нового понятия «современная эволюция эпидемического процесса», которое связано именно с глобальными гигиеническими нарушениями, а также работы J. Gutman (2000) о том, что «скрытые проявления гигиенических (в том числе химических) нарушений могут часто имитировать клинику ряда воспалительных заболеваний, вирусных инфекций, иммунопатологических процессов, хронических заболеваний соединительной ткани, включая ревматоидный артрит и другие» (В.Г Маймулов, 2000).

 Характерно, что наряду с изменением структуры заболеваемости многие болезни во всех возрастных группах стали отличаться затяжным и хроническим течением, протекать в нетипичных формах и проявлениях, что в значительной степени определяется неспособностью организма правильно и в полную силу бороться с неблагоприятными внешними и внутренними факторами (О.А. Ершов, 1982).

 Таким образом, изменились ведущие причины заболеваний, неблагополучия, основы патологии — это известно, но при этом отсутствуют адаптированные методы борьбы с ними. Наоборот, всё больше разворачивается пропаганда и использование устаревших, не действующих концепций, не устраняющих имеющиеся проблемы, а еще больше усугубляющих их. Так, например, БАД к пище - изначально предназначенные для использования в качестве важнейших и эффективнейших средств гигиены питания - пропагандируются как «средства для лечения», что провоцирует их неправильное использование и, как следствие, полностью дискредитирует их огромные преимущества. Вообще, учитывая изложенные особенности формирования и течения современной патологии, странно выглядят необдуманные рекомендации, типа «применяйте ...(источник флавоноидов, микроэлементов и т.д.) - и это средство вылечит... (поставьте название заболевания)». Подобные заявления противоречат не только здравому смыслу, но и основам медицинского образования и больше подходят человеку XVIII - XIX веков. В то время, наряду со многими прочими, была распространена теория «монокаузализма» (mono - один, единственный; causa - причина, случай (греч.)), утверждающая, что у каждого заболевания есть только одна единственная уникальная причина. Однако сегодня студенты III курса медицинского ВУЗа изучают данную теорию в качестве курьезного примера истории развития медицинской науки.

 Как было указано выше, любое неблагополучие обусловлено целым рядом действующих на человека факторов, многие из которых в принципе невозможно выявить. Соответственно, устранение заболевания — это, во-первых, работа, которая должна включать в себя целый набор, комплекс мероприятий и средств. Во-вторых, они должны быть направлены не на заболевание или на какое-то отдельное его звено, а на здоровье, то есть на восстановление нарушенного обмена и на восстановление (поддержание) способности организма самостоятельно бороться с заболеванием как с неблагоприятным внутренним фактором. Данные условия также относятся к абсолютным условиям устранения заболевания.

 Таким образом, учитывая все элементы, определяющие современную структуру заболеваемости и причины ее повышения, объективным, обоснованным и эффективным способом снижения заболеваемости, улучшения здоровья в целом является использование принципов Гигиены. Данное направление представляет собой концепцию, объединяющую весь необходимый набор, комплекс мероприятий и средств, ориентированный на восстановление нарушенного обмена и способности организма самостоятельно бороться с неблагоприятными условиями внешней среды и с заболеваниями - как с неблагоприятным внутренним фактором.

В резолюции Всемирной организации здравоохранения №57.17. от 22 мая 2004 года говорится, что в настоящее время в большинстве стран «наблюдается глубокий сдвиг в структуре основных причин заболеваемости и смертности. В глобальном масштабе резко увеличилось бремя неинфекционных заболеваний. Нездоровые рационы питания, окружающая среда, образ жизни являются ведущими причинами основных неинфекционных заболеваний, включая сердечно-сосудистые, диабет и многие другие».

 Исследования показали, что основными причинами роста и распространения хронических неинфекционных заболеваний, занимающих ведущее место в структуре заболеваемости и смертности, являются постоянные круглогодичные дефициты/избытки в организме различных пищевых, не пищевых биологически активных веществ, психоэмоциональные стрессы, материальное неблагополучие, нарушение гигиены труда и отдыха, неаргументированное использование лекарственных средств, комплексов биологически активных веществ. То есть большинство хронических неинфекционных заболеваний являются следствием нарушений взаимодействия человека с окружающей средой, отсутствия объективных знаний о своем здоровье и эффективных способах его восстановления». (Антонов А.Р., Мезенцева Н.Г., Михеев В.Н., Новоселов Я.Б., Ронинсон А.Г. «Здоровье через Гигиену» 2007 г.)

 В наше время определенная роль в развитии основных неинфекционных заболеваний принадлежит нарушению микрофлоры кишечника вследствие химического, физического и биологического ее повреждения. Микрофлора пищеварительного тракта у взрослого человека весит от 1,2 до 3 кг (вес мозга – 1,5 кг, вес печени – 1,350 кг в среднем). Около 80% всех токсинов и аллергенов из внешней среды проникают в организм через ЖКТ при сниженной его барьерной способности, повреждая, в первую очередь, сосудистое русло и питаемые им клетки. Также огромное значение в наше время имеет питательная, иммунозащитная и выделительная функция кишечника, благодаря которой, также происходит очистка организма.

Функции микрофлоры пищеварительного тракта:

— морфокинетическое действие;

— регуляция газового состава, редокс-потенциала, рН, реологических характеристик;

— участие в водно-солевом обмене, фракционирование изотопов химических элементов;

— процессинг пищевых продуктов (обеспечение первичной иммунологической толерантности к пищевым антигенам);

— участие в метаболизме белков, жиров и углеводов;

— участие в обеспечении эукариотических клеток энергией;

— терморегулирующая функция;

— регуляция рециркуляции желчных кислот и других макромолекул;

— продукция биологически активных соединений (аминокислоты, пептиды, амины, гормоны, витамины, жирные кислоты, дефензины, нейропептиды, оксид азота, другие микробные модулины);

— иммуногенная роль;

— обеспечение колонизационной резистентности;

— регуляция симбиоза прокариотических и прокариото-эукариотических клеток;

— модуляция функции цитохрома Р-450 в печени и продукция Р-450-схожих цитохромов;

— детоксикация экзогенных и эндогенных токсических субстанций и соединений;

— мутагенная/антимутагенная активность;

— регуляция поведенческих реакций, аппетита, сна, настроения, циркадных ритмов;

— хранилище микробного генетического материала;

— регуляция репликации и фенотипической экспрессии генов прокариотических и эукариотических клеток;

— регуляция программированной клеточной гибели эукариотических клеток (апоптоз);

— участие в этиопатогенезе заболеваний.

 На жизнеобеспечение микрофлоры кишечника в среднем расходуется до 10% поступившей с нутриентами энергии и 20% всей принятой пищи. Оценивая значимость симбионтных микроорганизмов как биогенного фактора, с которым ассоциировано здоровье и развитие разнообразных заболеваний, некоторые авторы, исходя из того, что нормальная микробиота: а) морфологически четко структурирована в виде биопленки, состоящей из бактериальных полимеров и муцина, в каркасе которой в несколько слоев иммобилизованы микроколонии определенных видов бактерий; б) выполняет присущие только ей функции; в) имеет свои собственные болезни — убедительно предлагают рассматривать совокупность всех микробиоценозов человека как своеобразный экстракорпоральный орган. Под влиянием антимикробных, противоопухолевых и некоторых иных фармакологических препаратов, биологических и технологических пищевых добавок, промышленных ядов, пестицидов, радиации, других стресс-индуцирующих факторов (в том числе психоэмоциональной природы), по интенсивности воздействия превышающих компенсаторные возможности одной из составляющих экологической системы «организм хозяина — симбионтный микробиом», формируются той или иной степени выраженности нарушения равновесия этой системы, сопровождающиеся различными медико-биологическими и социальными последствиями.

 Перечень заболеваний и патологических синдромов, для которых получены доказательства этиопатогенетической роли микроорганизмов, постоянно или временно ассоциированных со слизистыми оболочками и кожными покровами человека, достаточно обширен. Скорее всего, этот список в последующем будет только пополняться.

 Клинические синдромы и состояния, этиопатогенез которых может быть обусловлен нарушением состава и функций микрофлоры человека:

— диареи, запоры, колиты, синдром раздраженной кишки;

— гастриты, дуодениты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;

— гипо- и гипертензия;

— острая мезентериальная ишемия;

— коагулопатии;

— ревматоидный артрит, спондилиты, поражения суставов и соединительной ткани;

— злокачественные новообразования желудка, толстой кишки, молочной железы;

— нарушения менструального цикла;

— кариес, пародонтоз;

— мочекаменная и желчнокаменная болезни;

— бронхиальная астма, атопические дерматиты, аллергические состояния;

— портосистемная энцефалопатия;

— оппортунистические эндо- и суперинфекции различной локализации;

— подагра и другие нарушения водно-солевого обмена;

— инсулиннезависимый сахарный диабет;

— синдром «трансплантат против хозяина»;

— бесплодие, преждевременные роды;

— неонатальная анемия, кахексия;

— снижение эффективности гормональных противозачаточных средств.

 В качестве примера стресс-индуцированного формирования нарушений микроэкологического статуса можно привести данные о влиянии хронического (в течение двух месяцев) высокоинтенсивного шума, в спектре которого доминировали низкочастотные акустические колебания, на качественный и количественный состав микрофлоры кишечника, а также на структурно-функциональное состояние эпителиальных клеток слизистой оболочки толстой кишки модельных биологических объектов. Низкочастотные акустические колебания, не оказывая прямое повреждающее действие на микрофлору, способствовали возникновению значительных отклонений показателей, характеризующих состояние микробиоценоза толстой кишки экспериментальных животных. Выраженность изменений со стороны кишечного микробного пейзажа чаще всего зависела от интенсивности стресс-индуцирующего фактора (при уровнях звукового давления 120 и 150 дБ), но в ряде случаев динамика более значимо проявлялась при уровне звукового давления 120 дБ. Важно отметить, что по прошествии двух недель после окончания воздействия низкочастотных акустических колебаний выявленные нарушения микробиоценоза толстой кишки в основном сохранялись, а изменения со стороны строго анаэробной микрофлоры во всех сериях экспериментов даже усугублялись. При проведении специального морфологического и биохимического исследования, у животных, подвергнутых хроническому воздействию низкочастотных акустических колебаний, отмечали существенные изменения цито- и гистоархитектоники слизистой оболочки дистального отдела кишечника, сопровождавшиеся снижением слизеобразования и количества активно функционирующих бокаловидных клеток, уменьшением уровня РНК в цитозоле энтероцитов, что соответствовало нарушениям синтеза белка в них. Исходя из этого естественно предположение о том, что при данных обстоятельствах изменяется экспрессия углевод-связывающих белков (лектинов) и гликанов (факторов, обеспечивающих колонизационную резистентность со стороны энтероцитов), нарушаются взаимокоммуникационные связи и взаимоотношения в системе «бактерия–макроорганизм», ухудшаются условия колонизации кишечной трубки нормальной микрофлорой. («Микрофлора организма человека и способы ее забора для микробиологических исследований». Учебно-методическое пособие для студентов лечебного и педиатрического факультетов. Авторы: Е.Р. Федорова, Ю.В. Валеева. Казань, 2013).

 Следует уточнить также некоторые понятия:

 Этиологический фактор — причина, без которой болезнь никогда не разовьётся.

Факторы риска — факторы, повышающие вероятность возникновения болезни.

Саногенез — динамический комплекс защитных процессов, возникающих при воздействии на организм чрезвычайного раздражителя и направленных на восстановление нарушенных функций организма.

 В наше время, как возросло количество факторов риска, так и упала способность справиться с этими факторами.

 Что касается саногенеза, то его проявления надо ясно видеть в патогенетическом механизме. Чтобы не блокировать его и не мешать этим организму справиться с патологической ситуацией.

 Приведу выдержки еще одной важной работы, показывающей пример правильного врачебного мышления, в смысле расчета единого патогенетического механизма. «Патогенетические механизмы и коррекция некоторых факторов риска основных неинфекционных заболеваний с позиции профилактической медицины». Авторы: Агапитов А.Е., Костин А.К., Агапитов Э.А., Говорина Е.Н.:

 «Комбинированность и сочетанность факторов риска основных неинфекционных заболеваний (ОНЗ) является их специфической характеристикой и серьёзной проблемой для медицины, когда специалисты дезориентированы в вопросах правильной оценки влияния и значимости ФР. в конкретных доклинических или клинических случаях и не редко просто не знают, что делать. В процессе углубления указанных дисфункций данная нозогенность указанных факторов риска выглядит в виде углубления дизадаптации и формирования стойкого нарушения гомеостаза органов и систем организма.

 Говоря о комбинированности и сочетанности факторов риска заболеваний, авторы полагают, что неспроста первичные признаки снижения иммунитета и адаптивности схожи между собой и, например, с клиническими признаками дефицитов нутриентов. К основным из них относятся: иммунопатии; быстрая утомляемость, трудность концентрации внимания и снижение воли; частые смены настроения (от тоски до злобы); не обусловленная известными причинами головная боль; судороги и боли в мышцах и суставах; загрудинные и абдоминальные боли без возможности постановки диагноза; расстройство стула; периодическая или хроническая бессонница; увеличение скорости старения организма; полиорганная недостаточность, высокая заболеваемость, болезненность, инвалидизация и смертность.

 Но при кажущейся безысходности и глобальности нозогенного влияния ФР на состояние здоровья и заболеваемость населения данная проблема далека от фатальности.

 Риски многих заболеваний клиницистам и специалистам в сфере профилактической медицины следует считать модифицируемыми.

 Более того, коррекция ФР ОНЗ - является обязательным практическим разделом программ индивидуального и группового медико-профилактического консультирования населения в центрах здоровья, при диспансеризации и в повседневной работе узких специалистов, участковых врачей и врачей семейной и общей практики.

 Модифицируемость факторов риска заболеваний – их такая же специфическая характеристика, как и нозогенность.

 Но модифицируемыми факторы риска делает первичная медицинская профилактика, а нозогенными - её отсутствие.

Рассмотрим некоторые патогенетические механизмы развития заболеваний с точки зрения профилактической медицины.

 Различные мнения авторов в настоящее время не позволяют однозначно и без оговорок отнести те или иные дислипопротеинэмии к атерогенным рискам. Одни считают фактором атерогенеза повышенное содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), другие - высокий уровень триглицеридов. Третьи полагают, что причина кроется в снижении уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

 Но в настоящее время повышению уровня общего холестерина уже не отводят безоговорочно решающую роль в атерогенезе, как это было 20 лет назад. Гораздо большее значение имеют величины фракции ЛПВП.

 Но и это в настоящее время не рассматривается как ключевой фактор. Их антиатерогенная роль в настоящее время объясняется уже не ортодоксально и механистически, а несколько иначе и с позиции интегративной медицины.

 Полагают, что ЛПВП - наиболее важный эндотоксинсвязывающий элемент крови, который, согласно теории хронической эндотоксиновой агрессии (Яковлев М.Ю., 2003) является ведущим фактором защиты эндотелиального монослоя артерий от эндотоксиновой агрессии, от предстоящих первичных воспалительных и дистрофических процессов и последующего фиброза. Необходимо отметить, что именно зона дистрофии и хронического воспаления эндотелия является очагом высокой активности репаративных процессов, в отличие от соседних зон эндотелия.

 Следовательно, клетки эндотелия, находящиеся в зоне хронического воспаления, имеют повышенную потребность в липопротеидах в связи с ускоренным синтезом клеточных мембран вновь образующихся клеток.

 Этим в настоящее время объясняется первичное повышение количества холестерина в зоне очаговых хронических воспалительно-дистрофических процессов эндотелия сосудов, а повышение холестерина рассматривается на первых этапах развития ангиопатий как индикатор хронического воспаления. Понятно, что указанные нами по сути – базовые нозогенные механизмы формирования будущих энтеропатий (и эндотелиальной дистрофии) современной клинической медициной попросту игнорируются.

 Следует отметить, также что основой холестеринового гомеостаза является энтерогепатическая циркуляция холестерина (Петухов В.А., 2010).

 Холестерин синтезируется гепатоцитами. В составе желчных кислот (ЖК) он поступает в кишечник, где вместе с холестерином пищи подвергается обработке ферментами поджелудочной железы. ЛПНП осуществляют транспорт холестерина и триглицеридов в периферическую клетку, а ЛПВП переносят холестерин из клетки в печень для последующего катаболизма.

 Но на фоне хронического или рецидивирующего дисбиоза (повышенное количество анаэробов, гемолитических палочек, стафилококков, грибов при снижении числа лактобацилл и бифидобактерий) липидный состав крови существенно меняется (Суворов А.Н., с соавторами, 2013). Патогенез ангиопатий, связанных с гиперхолестеринемией, далее выглядит так.

 Изменение микроэкологии кишки приводит к нарушению циркуляции желчных кислот, повышается нагрузка экзогенным холестерином, что вызывает срыв компенсаторных возможностей регуляции метаболизма холестерина, увеличивается синтез эндогенного холестерина. Как следствие - далее нарушается трансформация холестерина в желчные кислоты и стероидные гормоны (тестостерон), замедляется трансформация холестерина и его производных в неабсорбируемые формы нейтральных стеринов и деструкции стеринов до конечных продуктов. Нарушается включение холестерина в мембраны клеток органов хозяина, усугубляются их дистрофии.

 Кстати, стабильное снижение уровня тестостерона – один из первичных патогенетических факторов развития метаболического синдрома.

 Микроорганизмы желудочно-кишечного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя на ферментные системы клеток хозяина, синтезирующие эндогенный холестерин. Дисбиоз (с повышенной способностью анаэробов формировать токсичные соли ЖК, нарушая гепатическую циркуляцию ЖК) способствует развитию патологических изменений в печени; повышаются концентрации холестерина, триглицеридов и других жиров, развивается стеатоз печени (Савельев В.С. с соавторами, 2007).

 Таким образом, микрофлора хозяина, синтезируя, трансформируя или разрушая экзогенные и эндогенные стерины, активно участвует в холестериновом метаболизме, и при нарушении этих процессов микробиота способствует развитию гиперхолестеринемии. (Здесь замечу от себя. Что же в этом случае рекомендует нам протокол, основанный на «доказательной» медицине? – принимать химические препараты (статины). Что этим эта медицина доказывает?).

 Вследствие дисбиоза в кишечном тракте на фоне стресса (психоэмоционального, воспалительного, лекарственного, химического и т.д.) увеличиваются всасывание и возврат в печень практически до 100 % выделенных в просвет тонкой кишки желчных кислот.

 При этом в печени по принципу «обратной связи» уменьшается синтез желчных кислот, вследствие чего повышается содержание холестерина в плазме крови в связи с отсутствием необходимости восполнять ежедневные физиологические потери желчных кислот в нарушенном цикле энтерогепатической циркуляции.

 Нарушение механизмов холестеринового гомеостаза и энтерогепатической циркуляции ЖК (вследствие хронического дисбиоза) является в дальнейшем патофизиологической основой формирования хронической дислипопротеидемии, липидного дистресс-синдрома и последующих разнообразных в морфологическом плане - ангиопатий.

 В настоящее время вполне очевидно, что кишечная недостаточность и транслокации кишечных бактерий или эндотоксинов в портальную, воротную или системную циркуляцию кровеносного русла являются важным патогенетическим звеном развития полиорганной недостаточности.

 Одним из наиболее «страдающих» органов – мишеней дисбиоза и эндотоксиновой агрессии - является печень, орган с целевой функцией детоксикации.

 Рассмотрим в порядке построения логической цепи обменных процессов влияния нозогенных «событий» в печени на глубокие дисфункции в поджелудочной железе и кишечнике, связанные с дисбиозом. Вследствие дисбиоза снижается защитно-барьерная функция эпителия кишечника и повышается токсическая нагрузка на многие органы и, в первую очередь, на печень, выполняющую дезинтоксикационные функции. Кроме снижения доли ЛПНП и формирования дислипидемии повышается (периодически – значительно) паренхиматозное давление в печени, что обуславливает дисфункцию поджелудочной железы. Это приводит к снижению продуцирования ею пищеварительных ферментов и снижает качество пищеварительного процесса и способствует усилению размножения анаэробов, грибковых культур, гемолитических палочек и стафилококков в кишечнике. Таким образом, круг «от дисбиоза к дисбиозу» замкнулся.

 Хорошо известно, что повышенная токсическая нагрузка на печень и ослабление её дезинтоксикационной функции обуславливает в частности - появление гепатогенной энцефалопатии, что проявляется в разных возрастных группах населения совершенно разными поведенческими признаками и эволюционирующими расстройствами функций ЦНС.

 Наиболее характерными можно считать синдром снижения порога возбудимости ЦНС, появление синдрома гиперактивности у детей, снижение качества и «продуктивности» сна, ухудшение показателей когнитивности и обучаемости у детей и подростков (хотя с известной долей поведенческой трансформации данные признаки проявляются и у взрослых).

 Следует отметить, что синдром снижения порога возбудимости ЦНС обуславливает склонность подростков и взрослых к хроническим интоксикациям, девиантному и асоциальному поведению. Но происходит это в комплексе с ещё одним аффективным проявлением дисбиоза – вторичным дефицитом нутриентов.

 Дело в том, что дисбиотическая энтеропатия (в том числе - энтерит) резко снижает качество абсорбции жизненно важных нутриентов (синдром мальабсорбции нутриентов). Полагают, что от 30 % до 70 % дефицитов нутриентов в макроогранизме обусловлены снижением абсорбции.

 Например, всасывание кальциферола (вит. Д) в тонком кишечнике резко нарушается при дефиците желчи и холестазе. Следовательно, остеопатические дисфункции становятся чаще клинической патологией при дисбиотической гепатопатии (Ребров В.Г., Громова О.А., 2008). Кроме того, восполнение дефицита Д3 восстанавливает функцию макрофагов и лимфоцитов.

 Энтеропатии существенно ограничивают поступление железа и витамина С (тогда как эндогенная интоксикация требует их обязательного наличия в повышенном количестве). В условиях дефицита витамина С существенно ограничивается синтез коллагена и эластина, что прежде всего негативно влияет на состояние стенок сосудов (особенно капилляров), истончая их и создавая условия для очаговой дистрофии эндотелия. И если нарушении циркуляции желчных кислот, это так сказать «внутренний сосудистый фактор» эндотелиальной дистрофии, то дефицит витамина С – её «внешний фактор».

 Такая особенность гемостаза витамина С указывает на отрицательную роль его дефицита в развитии ангиопатий, фиброзно-дистрофических изменений эндотелия, распространённого атеросклеротического процесса (лучше сказать всевозможных вариантов ангиопатий), повышении фиброзной ригидности стенок сосудов, формирование патогенеза гипертонической болезни. Безусловно, это ведёт к повышению риска сосудистых катастроф или ишемическим (явным и скрытым) болезненным состояниям.

 Авторами данной статьи были указаны лишь некоторые обстоятельства реализации патогенетических механизмов рисков основных неинфекционных заболеваний в части формирования, например, сосудистой патологии и требующие серьёзных профилактических мероприятий и проведения детоксикации. Поэтому, определив на конкретных примерах содержание, сложную комбинированность и сочетанность факторов риска ОНЗ, можно определить и основные направления деятельности по коррекции ФР дисфункций и заболеваний как на доклинической стадии, так и при появлении нозологических признаков патологии.

 Принципиально следует применять нижеследующие коррекционные и лечебные технологии.

 Рацион питания должен быть достоверно обеспечен биотически необходимым количеством пребиотиков (пектины, инулины, крахмалы). Следует выделить в самостоятельный - вопрос обеспечения рациона питания необходимым количеством клетчатки. Для взрослого человека в зависимости от массы тела количество клетчатки в виде суточной нормы потребления (столько необходимо каждый день) должно составлять 60–80 г. После достаточного обеспечения рациона питания пребиотиками на постоянной основе, следует решать вопрос (по показаниям) о применении пробиотиков (живых бактериальных культур) в виде кисломолочных продуктов или лекарственных средств.

 Одним из ключевых факторов коррекции ФР ОНЗ является обязательное биотическое восполнение рациона питания необходимым перечнем нутриентов, особенно тех, дефициты которых верифицированы у конкретного человека или в конкретной регионе (эндемические дефициты нутриентов). Доказано, что любая оптимизация пищевого рациона не может обеспечить полноценное поступление в организм большинства нутриентов. Поэтому требуется их употребление как дополнение к рациону питания. Перспективной технологией профилактики и лечения факторов риска ОНЗ и ангиопатий является энтеросорбционная терапия. Энтеросорбция, обеспечивая восстановление микроциркуляции и гомеостаза кишечного эпителия, способствует вторичному снижению токсической нагрузки и профилактики иммунопатий».

 Здесь хочу остановиться на мероприятиях по коррекции бытовых и производственных вредных факторов.

 С целью наладки регуляторного физиологического механизма необходимо делать акцент на выявлении и ограничении влияния вредных факторов гигиеническими мероприятиями, проведению антитоксических (инактивация (связывание) токсина, усиление иммунитета) и детоксицирующих мероприятий (выведение токсинов), а также усиление медицинских мероприятий по сохранению адаптационных возможностей (например, повышенное восполнение нутрицевтических компонентов).

 Соответственно с целью наладки регуляторного физиологического механизма при наличии производственных вредных факторов необходимо оценивать соблюдение культуры и гигиены производства и тоже при необходимости проводить дополнительные антитоксические, детоксицирующие мероприятия и также усиление медицинских мероприятий по сохранению адаптационных возможностей.

 Биогеоценоз представляет собой исторически сложившуюся устойчивую экологическую систему, в которой органические компоненты (животные, растения) неразрывно связаны с неорганическими (вода, почва).

Основные показатели.

Видовой состав — количество видов, обитающих в биогеоценозе.

- видовое разнообразие — количество видов, обитающих в биогеоценозе на единицу площади или объёма.

В большинстве случаев видовой состав и видовое разнообразие количественно не совпадают и видовое разнообразие напрямую зависит от исследуемого участка.

- биомасса — количество организмов биогеоценоза, выраженное в единицах массы. Чаще всего биомассу подразделяют на:

- биомассу продуцентов;

биомассу консументов;

биомассу редуцентов.

- продуктивность;

- устойчивость;

- способность к саморегуляции.

 Совместная жизнь организмов в биогеоценозах протекает в виде 6 основных типов взаимоотношений:

1. взаимополезные:

- симбиоз;

- мутуализм.

2. полезнонейтральные (комменсализм)

- нахлебничество;

- квартирантство;

- сотрапезничество.

3. полезновредные

- хищничество;

- паразитизм;

- полупаразитизм.

4. взаимовредные

- антагонизм;

- конкуренция.

5. Нейтральновредные

- аменсализм.

6. Нейтральные

- нейтрализм. (Википедия).

 Биоценоз — это исторически сложившаяся совокупность животных, растений, грибов и микроорганизмов, населяющих относительно однородное жизненное пространство, связанных между собой, а также окружающей их средой. Биоценозы возникли на основе биогенного круговорота и обеспечивают его в конкретных природных условиях. Биоценоз — это динамическая, способная к саморегулированию система, компоненты которой взаимосвязаны. Один из основных объектов исследования экологии. Между видами в биоценозе существуют разнообразные связи – все виды обеспечивают друг друга жизненными ресурсами – пищей и местом для жизни. Такое взаимодействие между организмами способствует более эффективному использованию возможностей среды. Оно сдерживает рост числа особей отдельных видов, т.е. обеспечивает устойчивость экосистем. (Википедия).

 Одними из основных мероприятий в общей врачебной практике по наладке физиологического регуляторного механизма в биогеоценозе являются вакцинация и закаливающие мероприятия.

 Также хотел бы отметить, что, пожалуй, наиболее лучшим условием для проведения успешной врачебной практики является наличие важнейшего элемента социальный потребности – то, насколько человек разумно и полезно использует имеющееся у него в достаточном количестве свое свободное время, которое необходимо ему для саморазвития и восстановления сил.

 Здравоохранение, как отрасль, зависящая от вектора развития общества, может динамично развиваться и иметь высокую степень адаптации к окружающим условиям с установкой цели на увеличении продолжительности активной жизни ее членов при положительном векторе развития всего общества. При деградационном векторе развития общества установка цели будет на все что угодно, но только не на увеличении активной жизни граждан, с ограниченной динамикой развития, не отвечающей ситуации, когда резкий рост нагрузки на здравоохранение совпадет с резким ослаблением его возможностей.

 В основе деградационного вектора развития лежит отсутствие идеологических основ здорового общества.

 Изменение идеологических основ вызывает и изменение места, отводимого органам здравоохранения в государственной системе, соответственно изменение статуса и мышления врача общей практики – центрального звена любого здравоохранения.

20.05.2025                                                                                                                              Возврат на главную страницу